Asphyxie. 51 



mechanik", wie sie in physiologischen, toxiko- pharmakologischen und klinischen 

 Arbeiten weit verstreut ist , zu sammeln ; es soll auf diesen anerkennenswerten 

 Bericht^) hier hingewiesen sein. 



Daß das Zustandekommen und die Art der Atemreflexe von 

 afferenten Nerven her von dem Zustande des Atemzentrums — 

 Apnoe, Eupnoe oder Dyspnoe — abhängig ist, ist schon oben bei Besprechung 

 der zentralen Vaguswirkung und der Apnoe angedeutet worden; aus seinen 

 neueren Versuchen glaubt Schenck^) schließen zu dürfen, daß die reflek- 

 torische Atemhemmung, auch wohl Erzeugung aktiver Exspirationen deut- 

 licher ausgesprochen ist in der Apnoe und Eupnoe, als in der Dyspnoe, daß 

 dagegen bei letzterer inspiratorische Reflexe wirksamer seien. Doch gilt 

 letzteres sicher nicht für die künstliche zentrale Vagusreizung und überhaupt 

 nicht für dasjenige Stadium der Dyspnoe, in welchem überhaupt die Erregbar- 

 keit des Atemzentrums herabgesetzt ist. 



Diese „Lähmung" ist die notwendige Folge dauernder fruchtloser An- 

 strengung und gehört zu den Grunderscheinungen der an die 

 Dyspnoe sich anschließenden Erstickung oder Asphyxie. 



Nach Högyes^) sollte der Übergang von der Dyspnoe zur Asphyxie 

 durch aktive Exspirationen charakterisiert sein, welche mit dem Beginn der 

 allgemeinen „asphyktischen" Muskelkrämpfe zusammenfallen und einer 

 „präterminalen Atempause" Platz machen, welche weiterhin durch die einzelnen, 

 durch große Pausen getrennten, oft recht tiefen, schon von Sigm. Mayer 

 als „terminal" bezeichneten Atemzüge unterbrochen wird [agonal nennt sie 

 Riebet*)]; indessen scheint diese „exspiratorische Dyspnoe" durchaus nicht 

 die Regel zu sein; vielmehr ist das Wesentliche des Übergangs zur Asphyxie 

 gerade die Erregbarkeitsverminderung des Atemzentrums, welche sich im 

 Flacherwerden der Inspirationen äußert. Genauer dargelegt wurde dies in einer 

 den besonderen Erstickungsfall in Gestalt der Verblutung behandelnden 

 Untersuchung über „hämorrhagische Dyspnoe" von Gad und 

 Holovt schiner 5), in welcher Gad zur Unterscheidung gelangte erstens 

 des „pneumatorektischen" („Lufthunger", von 6piy|iff) Stadiums mit vertieften, 

 manchmal beschleunigten Inspirationen, zweitens des „hypokinetischen", mit 

 starker Abflachung der Atmung, eben als Zeichen der beginnenden Lähmung 

 des Atemzentrums, welche nunmehr immer ausgesprochener wird in dem dritten 

 oder „terminalen" Stadium. Gelegentlich treten ganz zum Schluß noch einige 

 Atemzüge völlig normaler Rhythmik auf, wie denn auch ein scheinbar schon 

 ersticktes, ertrunkenes oder verblutetes Tier durch künstliche Atmung (und 

 eventuell Transfusion) bekanntlich wieder zu normalen Atembewegungen ge- 

 bracht werden kann, wenn das Herz noch in Tätigkeit geblieben war (ja selbst 

 dieses letztere kann ja nach den letzten Erfahrungen „wiederbelebt" werden). 

 Die Bezeichnung „terminal" ist darum eigentlich nicht ganz zutreffend. 



Hiermit hat nichts Näheres zu tun die von Gad und Holovtschiner an- 

 geführte, von mir und Feis*) u. a. bestätigte Erfahrung, daß bei Hämor- 



^) Ergebnisse d. Physiologie von Asher u. Spiro, Bd. 2 des 1. Jahrg., Wies- 

 baden 1902. — *) Pflügers Arch. 79, 319, 1900. — *) Arch. f. exper. Pathol. u. 

 Pharmakol. 6, 86, 1875. — *) Archives de physiologie, Jahrg. 1894, S. 653. — *) Arch. 

 f. (Anat. u.) Physiol., Jahrg. 1886, S. 451; siehe auch Suppl.-Bd., S. 232. — •) Arch. 

 f. pathol. Anat. 138, 75, 1875. 



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