Einfluß des Großhirns auf die Gefäße; Sensibilität derselben. 315 



Über den Einfluß von Giften auf das Constrictorenzentrum (die Narcotica 

 "wirken lähmend, Strychnin, Canipher usf. erregend), vgl. Gottlieb (Verh. d. 

 19. Kongr. f. innere Med. S. 21ff. , 1901). Auch bei der Erregung des Gefäß- 

 zentrums durch Gifte ist Läufig mit der Verengei-ung der Gefäße des Splanchnicus- 

 g ebietes eine Erweiterung der Haut-, Muskel- und Himgefäße verbunden '). 



Die Beziehungen der Gefäßnerven zum Großhirn. 



Von der Großhirnrinde her werden die Gefäßzentren beeinflußt bei 

 Affekten. Diese Einflüsse bilden einen Teil der schon bei den Herzzentren 

 erwähnten „Ausdrucksvorgänge des Gefühlslebens" (emotive Innervationen), 

 .bezüglich welcher auf die psychologische Literatur verwiesen werden muß 2), 

 Über die „emotiven Reflexe" bei Tieren siehe unten S. 322. 



In neuerer Zeit haben einige Psychologen die Ansicht ausgesprochen, daß die 

 Oefühle und Affekte das Bewußtseinskorrelat von nervösen Erregungen darstellen, 

 welche von afferenten Gefäß- (und Eingeweide-) nerven dem Großhirn zugeführt werden 

 {James [wenigstens anfangs]. Lange ^). Mit Rücksicht darauf hat Sherrington *) 

 nachgewiesen, daß Hunde nach Durchschneidung des Halsmarkes (also oberhalb des 

 Abganges der Vasomotoren — in einem Falle waren außerdem die Vagosympathici 

 und Depressores durchschnitten) genau ebenso AfEektsymptome (Furcht, Zorn usw.) 

 zeigen wie normale Hunde. Wahrscheinlich ist es freilich, daß vom Gefäßsystem 

 aus dumpfe Sensationen ausgelöst werden, welche die Stimmung beeinflussen. 

 Injektion stark reizender Substanzen in die Gefäße *) , sowie Reizung des De- 

 pressors *) , der ja nach neueren Untersuchungen ein sensibler Gefäßnerv (der 

 Aorta) ist, ruft bei nicht narkotisierten Tieren Schmerzäußerungen hervor. Ferner 

 spielen wohl auch bei den Kitzelempfindungen Gefäßveränderungen mit ^) , ja 

 WUndt") meint sogar, daß die Wärme- und Kälteempfindung indirekt durch Gefäß- 

 nervenreizung hervorgerufen werden könnte. Die Fälle von Herzangst und Herz- 

 schmerz, insbesondere die typischen Anfälle von Angina pectoris, finden sich in aller- 

 erster Linie bei Erkrankungen der Koronararterien und des Anfangsteiles der Aorta '). 



Auch durch künstliche Reizung bestimmter Stellen der Großhirnrinde 

 {der motorischen Zone und der angrenzenden Gebiete) und der von diesen 

 Stellen ausgehenden zentrifugalen Bahnen in die innere Kapsel und die Groß- 

 hirnschenkel lassen sich Veränderungen der Gefäßweite auslösen, die sich in 

 einer Steigerung, gelegentlich aber auch in einer Senkung des allgemeinen 

 Blutdruckes zu erkennen geben ^^). Eine tonische Innervation des bulbären 

 Gefäßzentrums von den oberen Hirnteilen aus besteht aber nicht, wie daraus 

 hervorgeht, daß Durchschneidung des Hirnstammes vor dem Gefäßzentrum 

 keine Erniedrigung des Blutdruckes setzt. 



') Gottlieb u. Magnus, Arch. f. exp. Path. 48, 270, 1902. — *) Vgl. oben S. 280. 

 Eine scharfe Kritik der zu den Untersuchungen verwendeten plethysmographischen 

 Methode und der psychologischen Folgerungen aus den Ergebnissen gab R. Müller 

 (Zeitschr. f. Psychol. u. Physiol. d. Sinnesorg. 30, 340, 1902). — ^) Vgl. Wundt, 

 Grundz. d. physiol. Psychol. 2, 5. Aufl., 367, 1902. — ") Proc. Roy. Soc. 66, 390, 

 1900. — *) Pagano, Arch. ital. de biol. 33, 33, 1900. — «) Tschirwinsky, Zentralbl. 

 f. Physiol. 9, 778, 1896; v. Cyon, Pflügers Arch. 70, 233, 1898. — Siebe dieses 

 Handb. 3, 705. — ») Grundz. d. physiol. Psych. 1, 5. Aufl., 402, 436, 1901. — 

 *)Vgl. Krehl, Pathol. Physiol., S. 110 ff. — ^*')Vgl. die Literatur bei Tigerstedt, 

 S. 536ff. Nach Howell und Austin (Amer. Journ. of Physiol. 3, XXII, 1900) 

 gibt Reizung der motorischen Zone bei Morphium-Äthernarkose Blutdrucksenkung, 

 bei Curare-Äthemarkose Steigerung. Die Blutdrucksteigerung wird bewirkt durch 

 Kontraktion der Gefäße der Eingeweide (des Dünndarmes), während die des Colons 

 z. B. sich erweitem, wie bei Reizung eines sensiblen Nerven (Fran^ois-Frauck 

 und Hallion, Arch. de physiol. 1896, p. 504). 



