320 Autoregulation des Kreislaufs. 



Die Fälle, in welchen der Depressor bei Blutdrucksteigerungen nach- 

 weisbar in den Kreislauf regulierend eingreift, sind nicht sehr zahlreich. 

 Unter den gewöhnlichen Versuchsbedingungen (bei normalem Blutdruck) 

 befindet sich der Depressor in Erregung, nach Durchschneidung der vorsichtig 

 unmittelbar vorher präparierten Depressores steigt der Blutdruck, allerdings 

 nur vorübergehend, an ^). Dieser Anstieg ist aber bei von vornherein 

 erhöhtem Blutdruck nicht etwa größer als bei normalem, ja bei Drucksteige- 

 rungen durch künstliche Plethora (Transfusion des Blutes eines anderen 

 Tieres in das Versuchstier) bleibt sie sogar vollständig aus. Auch vermag 

 der Depressor experimentell gesetzten Blutdrucksteigerungen durchaus nicht 

 immer entgegen zu wirken. Der einzige nicht unbestrittene 2) Fall ist der, 

 daß die Blutdrucksteigerung, welche unmittelbar nach Abklemmung beider 

 Carotiden auftritt, nach der Durchschneidung der Depressoren stärker ist 

 als vorher. Auf die Höhe der Blutdrucksteigerung bei Reizung eines sen- 

 siblen Nerven oder bei der Asphyxie hat es keinen Einfluß, ob die Depressoren 

 erhalten sind oder nicht. Erwähnenswert ist schließHch mit Rücksicht auf den 

 oben angeführten Einfluß des Depressors auf die S. May er sehen Wellen und die 

 S. 317 erwähnte Annahme v. Cyons der Umstand, daß nach Durchschneidung 

 beider Depressoren häufig wellenförmige Blutdruckschwankungen auftreten. 



Der Nervus depressor ist wohl der wichtigste, aber nicht der einzige 

 Repräsentant einer Gruppe von sensiblen Nerven der Gefäße ^) , welchen eine 

 regulierende "Wirkung auf den Kreislauf zugeschrieben wird. Latschen- 

 berger und Deahna*) erschlossen derartige Einflüsse zuerst aus folgendem 

 Versuch. Sie durchschnitten bei Hunden auf einer Seite den n. ischiadicus 

 und cruralis und klemmten die arteria femoralis ab. Wurde sodann gleich- 

 zeitig die Klemme von der Femoralis des gelähmten Beines entfernt und die 

 Femoralis des anderen (nicht gelähmten) Beines abgeklemmt, so trat allmäh- 

 lich eine Blutdrucksteigerung auf, beim Freilassen der Femoralis der normalen 

 und gleichzeitigem Abklemmen der Arterie des gelähmten Beines eine Druck- 

 senkung. Da eine rein mechanische Erklärung hierfür nicht ausreicht, so 

 deuteten Latschenberger und Deahna das Resultat im Sinne einer reflek- 

 torischen gegenseitigen Regulation der Gefäßweite. Zwar führte Zuntz ^) 

 die Drucksteigerung bei Anämisierung auf dyspnoische Reizung der Nerven- 

 endigungen in den Geweben zurück (weil auch Blutstauung durch Verschluß 

 der abführenden Venen eine Blutdrucksteigerung ergab), ließ aber das 

 Prinzip einer reflektorischen Beeinflussung gelten. Später wies Heger ^) 

 nach, daß Injektion stark reizender Substanzen (Nikotin, Silbernitrat) in die 

 periphere Blutbahn (bei abgebundenen Venen) eine reflektorische Druck- 

 steigerung hervorruft. Einer genaueren Analyse wurden diese Erscheinungen 

 durch Pagano^) unterzogen, welcher angibt, daß Injektion stark reizender 



Sewall und Steiner, Journ. of Physiol. 6, 162, 1885; Hirsch und 

 Stadler, Deutsch. Arch. f. klin. Med. 81, 391, 1904. Nach diesen auch das Folgende; 

 vgl. dort auch die weitei'e Literatur. — ^) Bayliss, Journ. of Physiol. 14, 315. — 

 *) Histologischer Nachweis der sensiblen Nervenendigungen in der Adventitia und 

 Intima bei Dogiel, Arch. f. mikr. Anat. 52, 66, 1898. — *) Pflügers Arch. 12, 

 178 ff., 1876; im ganzen bestätigt von Eeid Hunt, Joum. of Physiol. 18, 392, 

 1895. — ') Pflügers Arch. 17, 404 ff., 1878. — *) Festschr. f. Ludwig, 1887, 

 S. 193. — Arch. ital. de biol. 33, 1, 1900. 



