Infektion. 643 



daß auch die Virulenz nicht nur bei verschiedenen Mikroben total verschieden 

 sein, sondern auch bei derselben Art innerhalb einzelner Rassen und Stämme 

 außerordentlich schwanken kann, daß sogar dieselbe Kultur ihre Kigenschaften 

 tiefgreifend verändern kann, wenn sie altert oder ihr Milieu künstlich ge- 

 ändert wird, besonders durch Tierpassage bzw. Nährbodenkultur. Der Begriff 

 der Virulenz umfaßte also eine Gesamtheit von verschiedenen Eigenschaften, 

 die in ihrem Wirken den Erfolg hatten, eine Erkrankung des Tieres herbei- 

 zuführen. Die beiden Hauptsachen waren dabei die Toxizität und die Ver- 

 mehrungsfähigkeit im lebenden Organismus. Beide brauchen absolut nicht 

 parallel zu gehen. Die Toxizität läßt sich, wie wir gesehen haben, auf die 

 Produktion bestimmter Stoffe seitens der lebenden Baktei'ienzelle zurück- 

 führen. Der Vermehrung innerhalb des lebenden Gewebes schrieb man zu- 

 nächst einen rein vitalen Charakter zu. Während wir sonst wissen, daß 

 die Gewebe des lebenden Organismus an sich absolut steril sind, daß jedes 

 fremde zellige Element in ihnen durch die Schutzkräfte des Organismus ab- 

 getötet und vernichtet wird, mußte man eben den schädlichen Bakterien die 

 Sonderheit zuschreiben, diesen Schutzkräften gewachsen zu sein. Das ergab 

 die einfache Beobachtung, die es erzwang, den sogenannten infektiösen Bak- 

 terien eine ganz andere Kraft zuzuschreiben als den harmlosen oder rein 

 toxischen Bakterien, die in den Säften des lebenden Körpers schnell ver- 

 nichtet werden, wie z. B. Bacillus suhtilis und Bacillus teiani. Weil nun meist 

 auf das Eindringen lebender Keime eine Erkrankung erfolgt, so setzte man 

 schon das Eindringen selbst als den Beginn der Erkrankung an und identifi- 

 zierte die Begriffe Infektion und Infektionskrankheit fast ab- 

 solut. A priori ist das unberechtigt. Es fehlt ein Zwischenglied. Denn 

 es könnten sich wohl Bakterien finden, die zwar Infektiosität besitzen, also 

 im lebenden Gewebe gedeihen können, ohne aber ihrem Wirte irgendwie zu 

 schaden. Bekanntlich sind solche Fälle dort realisiert, wo Bakterien nach 

 überstandener Erkrankung noch lange Zeit im Körper erhalten blieben, wie 

 z, B. beim Typhus in der Gallenblase usw. Diese Schädigung wäre der zweite 

 Akt, bedingt wohl meist durch die Wirkung von Giften, sei es nun von 

 Antigennatur oder anderweitigen. Doch gibt es auch noch andere Möglich- 

 keiten. Es ist wohl denkbar, daß die Ansiedelung von Bakterien im lebenden 

 Gewebe einfach dadurch schädlich wirkt, daß sie dort Kolonien bilden, die 

 Gewebe des Körpers angreifen und verdauen, dadurch die Funktion schwer 

 schädigen, und daß dann vielleicht erst beim Zerfall dieser angegriffenen Ge- 

 webe ganz sekundär toxische oder pyrogene Stoffe entstehen, die weiter schädlich 

 wirken. Es ist nicht von der Hand zu weisen, daß solche Verhältnisse bei 

 der Infektion mit Milzbrand, ferner auch mit Tuberkulose, Aktinomykose usw. 

 eine Rolle spielen. Es sei an dieser Stelle noch auf eine andere Möglichkeit 

 hingewiesen, auf die Grassberger und Schattenfroh ^) bei ihren Studien 

 über den Rauschbrand der Rinder aufmerksam gemacht haben. Sie sind zu 

 der Überzeugung gekommen, daß hier die Annahme eines Giftes nicht aus- 

 reicht, sondern daß die Bakterien dadurch schädlich wirken, daß sie wichtige 

 Stoffwechselsubstanzen, wohl vergleichbar den Hormonen Starlings, 



') Grassberger u. Schattenfroh, Antitoxische u. antiinfektiöse Immunität, 

 Akad. Wien, Abt. UI, 114, 1905. 



41* 



