Aliphatische Aminosäiiren. 401 



bei der Kuppelung mit Glykokoll die a-Pyridinursäurei). Die Kuppelungsprodukte aroma- 

 tischer Säuren mit Glykokoll sind nicht völlig ungiftig; so Tivurde bei subcutaner Einführung 

 \on Hippursäure an Kaninchen auch eine Steigerung des Eiweißstoffwechsels beobachtet; 

 doch ist im Vergleich mit der freien aromatischen Säure eine bedeutende Abnahme der Giftig- 

 keit eingetreten. So wirkt Phenylpropionsäure toxisch bei subcutaner Injektion als Natrium- 

 salz an Hunde und Katzen in Dosen von 0,8 g auf 1 kg Körpergewicht. Phenylpropionyl- 

 glycin wirkt dagegen bei 1,5 g auf 1 kg Körpergewicht nicht toxisch. Hand in Hand mit dieser 

 Abnahme der Giftigkeit geht eine Verminderung der Oxydierbarkeit durch den Organismus. 

 So erscheint bei Eingabe von Phenylpropionsäure im Harn viel Acetophenon, während das Gly- 

 kokollkuppelungsprodukt unverändert abgeschieden wird 2). — Das zur Kuppelung notwendige 

 Glykokoll stammt, wenn nicht vollständig, so doch zum größten Teil aus dem Eiweiß und 

 wird so bei Anwesenheit von Benzoesäure und ährüichen Substanzen dem normalen Abbau, 

 der bei den Säugetieren zum Harnstoff führt, entzogen (vgl. imten). Wird bei Benzoesäure- 

 zufuhr gleichzeitig die Hippursäurebildung und Eiweißzersetzung verfolgt, so ergibt sich, daß 

 mehr Glykokoll als Hippursäure abgeschieden wird, als aus dem Eiweiß der Nahrung bei der 

 künstlichen Hydrolyse entsteht 3). Hieraus ist der Schluß gezogen worden, daß der Abbau 

 aller Aminosäuren normalerweise über das Glykokoll zum Harnstoff erfolge*). So soll eine 

 Entgiftung einer die letale Dosis Benzoesäure bedeutend übersteigenden Menge nicht nur durch 

 gleichzeitige Injektion von Glykokoll, sondern auch durch Leucin erzielt worden sein. Hieraus 

 wird auf vorherigen Abbau des Leucins zu Glykokoll geschlossen s). Dieser Versuch wurde 

 von anderer Seite nicht bestätigt, sowie auch der Schlußfolgerung widersprochen 6). Aus 

 Harnsäure, die als neutrales Natriumsalz unter gleichzeitiger Zufuhr von Benzoesäure sub- 

 cutan injiziert wurde, scheint ebenfalls Glykokoll entstehen zu können, denn es trat teil- 

 weise EntgiftTing und Zunahme der Hippursäure im Urin ein^). Es ist auch mögUch, daß 

 Benzoesäure ein Zellgift ist und den Eiweißzerfall steigert und dadurch zu einer direkten 

 GlykokoUvermehrung beiträgt. Femer ist die Vermutung ausgesprochen worden, daß Gly- 

 kokoll synthetisch im Organismus entstehen könnte, etwa aus Essigsäure und Ammoniak; 

 doch ist ein derartiger Nachweis bis jetzt nicht geglückt'). — Auf künstlichem Wege könnt« 

 beim Menschen eine Glykokollverarmung des Organismus erzielt werden durch völliges Ab- 

 leiten der Galle nach außen. Eingeführte Benzoesäure wurde als solche wieder ausgeschieden. 

 Hieraus wurde der Schluß gezogen, daß die Leber, als gaUenbereitendes Organ, als einzige 

 Glykokoll quelle des Körpers anzusprechen sei«). Bei Abwesenheit von Benzoesäure oder 

 ährüichen Substanzen liefert Glykokoll ebenso wie alle Aminosäuren bei Einführung per os 

 oder subcutan in den Säugetierorganismus eine entsprechende Vermehrung des Harnstoffes 

 im Urin»). Daneben findet eine rasch verschwindende Ausscheidimg von Glykokoll selbst 

 durch den Urin statt i"). Bei schweren Darmerkrankimgen scheidet der Säugling einen großen 

 Teil des eingegebenen GlykokoUs im verbrau cht durch den Urin ab"). Ob der Gichtiker Gly- 

 kokoll in normaler Weise 12) abbaut oder nicht i3), ist strittig. Für die Harnstoff bildung spielt 

 die Leber wahrscheinlich eine wichtige Rolle, denn bei der Durchleitung von Glykokoll durch 

 die Leber von Hunden wurde eine bedeutende Zunahme von Harnstoff im durchgeleiteten 



1) R. Cohn, Zeitschr. f. physiol. Chemie 18, 119 [1893]. 



2) H. D. Dakin, Joum. of bioL Chemistry 5, 413 [1909]. 



3) W. Wiechowski, Beiträge z. ehem. Physiol. u. Pathol. T, 204 [1905]. — R. Cohn, Archiv 

 f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 55, 435 [1905]. — J. Lewinski, Archiv f. experim. Pathol. u. 

 PharmakoL 58, 397 [1908]. — Vgl. auch E. Abderhalden, A. Gigon ii. E. Strauß, Zeitschr. 

 f. physiol. Chemie 51, 311 [1907]. 



*) W. Wiechowski, Beiträge z. ehem. Physiol. u. Pathol. 7, 204 [1905]. 

 6) H. Wiener, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 40, 313 [1898]. 

 6) R. Cohn, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 48, 177 [1902]. 

 ") R. Cohn, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 53, 435 [1905]. 



8) O. Zimmermann, Centralbl. f. mn. Medizin 83, 528 [1901]. 



9) O. Schultzen u. M. Nencki, Berichte d. Deutsch, ehem. Gesellschaft 8, 566 [1869]; 

 Zeitschr. f. Biol. 8, 124 [1872]. — M. Nencki, Berichte d. Deutsch, ehem. Gesellschaft 5, 890 [1872]. 

 — W. V. Knieriem, Zeitschr. f. Biol. 10, 263 [1874]. — E. Salkowski, Zeitschr. f. physiol. 

 Chemie 4, 54, 100 [1880]. 



1») K. St ölte, Beiträge z. ehem. PhysioL u. PathoL 5, 15 [1904]; Chem. Centralbl. 1904,1, 469. 

 ") L. M. Meyer u. H. Rietschel, Biochem. Zeitschr. 3, 31 [1903]. 



12) T. Brugsch u. A. Schittenhelm, Zeitschr. f. experim. PathoL u. Ther. 4, 538 

 [1907]. 



13) E. Frey, Zeitschr. f. experim. PathoL u. Ther. 2, 36 [1905]. 



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