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säure vorhanden als bei animalischer Nahrung (bis zu 2,5 g täglich). Auch bei reiner Fleisch- 

 kost fehlt die Hippursäure niei). Die Hippursäureausscheidung steigt bei Zufuhr von Trauben- 

 zuckers). Bei gesteigerter Eiweißzufuhr ist die Hippursäureausscheidung infolge zuneh- 

 mender Darmfäulnis vermehrt. Starke Steigerung aus demselben Grunde bewirkt nuclein- 

 reiche Nahrung (Thymus) 2). — Die Hippursäureausscheidung ist vermehrt bei Perityphlitis, 

 zuweilen auch bei fieberhaften Zuständen und bei Nierenaffektionen^). — Der Harn von Meisch- 

 fressem enthält auch Hippursäure, doch fehlt sie nicht völlig, so wurden im Hundeham bei 

 reiner Fleischfütterung 0,03— 0,09 g täglich gefunden 3). — Das Vorkommen im Schweiße, 

 im Blute*), in den Hautschuppen des Menschen bei Ichthyosis 6) wird behauptet, ist abei- 

 nicht sicher festgestellt. In der Nebenniere findet sich keine Hippursäure im Gegensatze zu 

 älteren Befunden «). 



Bildung: Hippursäure bildet sich im Organismus aus Benzoesäure und GlykokoU. Die 

 Benzoesäure entsteht aus den in den Nahrungsstoffen enthaltenen aromatischen Substanzen, 

 die im Organismus zu Benzoesäure verbrannt werden. Auch bei künstlicher Einfuhr von 

 Benzoesäure wird diese als Hippursäure wieder abgeschieden (vgl. unter „GlykokoU, physio- 

 logische Eigenschaften"). Es ist dies der erste als solcher erkannte synthetische Vorgang 

 im Tierkörper (Wöhler 1824). — Der Umfang der Hippursäuresjmthese ist bei Beginn der 

 Benzoesäurezirkulation (bei subcutaner Injektion) am größten und sinkt dann auf ein kon- 

 stantes Niveau, das auch bei mehrere Tage fortgesetzter Zufuhr nicht herabgedrückt werden 

 kann"). Beim Menschen wird die aufgenommene Benzoesäure nahezu quantitativ als Hippur- 

 säure abgeschieden 8) 9). Wurde Benzoesäure als Natriumsalz einem Kaninchen mit der Schlund- 

 sonde eingeführt, so erwies sich 1,7 g Benzoesäure pro Kilo Kaninchen als Dosis letalis; bei 

 gleichzeitiger Injektion von GlykokoU wurden selbst 2,4 g entgiftet 1"). Die Hippursäurebildung 

 scheint im tierischen Organismus zuweilen eine lokalisierte zu sein. Beim Hunde wird in den 

 Nieren Hippursäure gebildet. Einem eben getöteten Hunde wurden die Nieren herausge- 

 schnitten und nun durch die Nierenarterie defibriniertes Blut durchgeleitet, dem GlykokoU 

 und Benzoesäure zugesetzt waren. Es floß durch die Nierenvene ab und wurde wieder der 

 Nierenarterie zugeführt und so die Durchleitung mehrere Stunden fortgesetzt. Im durchge- 

 leiteten Blute,, sowie in der aus dem Ureter ablaufenden Flüssigkeit ließ sich stets Hippur- 

 säure nachweisen. Die durch Zerreiben zerstörte Niere erwies sich dagegen nicht zur Hippur- 

 säuresynthese als befähigt n). Dagegen soll die Hippursäurebildung gelingen, wenn man 

 Nierenbrei, der keine unzerstörten Nierenzellen mehr enthält, mit glykokoU- und benzoesäure- 

 haltigem Blut im Autoklaven einem Druck von 10 — 15 Atmosphären aussetzt 12). Der Sauer- 

 stoff der roten Blutkörperchen scheint bei der Hippursäuresynthese eine Rolle zu spielen, 

 denn als Blut, in dem der Sauerstoff durch Kohlenoxyd verdrängt war, durch die Nieren 

 geleitet wurde, war keine Hippursäure gebildet wordenes). Beim Pflanzenfresser geschieht 

 die Bildung der Hippursäure auch ohne Vermittlung der Nieren, wahrscheinlich in der Leber 1*) 

 oder dem Darme is). Die Kuppelung von GlykokoU mit Benzoesäure im Organismus scheint 

 auf fermentativer Tätigkeit zu beruhen iß). — Bei Nierenaffektion des menschlichen Organis- 



1) K. Yoshimura, Chem. Centralbl. 1896, I, 56. 



2) C. Lewin, Zeitschr. f. klin. Medizin 42, 371 [1901]; Chem. Centralbl. 1901, I, 1297. 



3) E. Salkowski, Berichte d. Deutsch, chem. Gesellschaft II, 500 [1878]. 



4) Verdeil u. Dollfuß, Annalen d. Chemie u. Pharmazie 14, 214 [1850]. 



5) Schloßberger, Annalen d. Chemie u. Pharmazie 93, 347 [1855]. 



6) E. Stadel mann, Zeitschr. f. phj'siol. Chemie 18, 380 [1894]. 



") W. Wiechowski, Beiträge z. chem. Physiol. u. Pathol. 1, 204 [1905]. 



8) J. Lewinski, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 58, 397 [1908]; Chem. Centralbl. 

 1908, I, 2192. 



9) H. D. Dakin, Joum. of biol. Chemistry T, 108 [1910]; Chem. Centralbl. 1910, L 1276. 



10) H. Wiener, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 40, 313 [1898]; Chem. Centralbl. 

 1898, I, 626. 



11) G. v. Bunge u. O. Schmiedeberg, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 6, 233 



[1877]. 



12) E. Bashford u. W. Cramer, Zeitschr. f. physiol. Chemie 35, 324 [1902]. 



13) A. Hoffmann, Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. 1, 233 [1877]. 

 1*) Salomon, Zeitschr. f. physiol. Chemie 3, 365 [1879]. 



15) Jaarsveld u. Stookvis, Jahresber. üb. d. Fortschritte d. Tierchemie I8T9, 356. 



16) W. Kochs, Archiv f. d. ges. Physiol. 80, 64 [1879]. — M. R. Berminzone, Bolletino 

 Accad. med. di Genova 16, 1 [1901]! — E. Bashford u. W. Cramer, Zeitschr. f. physiol. Chemie 

 35, 224 [1902]. — J. E. Abelen u. H. Ribaut, Compt. rend. de la See. de biol., 9 Juin 1900. 



