Aliphatische Aminosäuren. 653 



der Sulfate und eine erhebliche Steigerung des Gehalts an nichtoxydiertem Schwefel liervor. 

 Das Verhältnis der beiden zueinander verschiebt sich vom normalen I : 4 bis auf 1 : 1,2. Damit 

 geht stets parallel eine Ausscheidung von unterschwefhgsauren Salzen. Daß Cystin im 

 Organismus die Quelle darstellt, aus der er das bei der Ausscheidung der Taurocholsäure 

 verwendete Taurin bildet, wurde schon oft wahrscheinhch gemacht i). Der Beweis stammt 

 von G. V. Bergmanns). Nach seinen Befunden steigert Cystinfütterung allein bei Hunden 

 mit Gallenfistel bei sonst gleichbleibender Nahnmg den Tauringehalt der Galle nicht nach- 

 weishch, weil die zur Bildung der Taurocholsäure nötige Cholalmenge fehlt. Bei gleichzeitiger 

 Eingabe von Cystin und cholsaurem Natron wird aber ein sehr beträchtlicher Teil des 

 letzteren mit Cystin in Form von Taurocholsäure mit der Galle ausgeschieden. Diese Aus- 

 scheidung dauert längstens 24 Stunden an. Die Vermehrung steigt bis über das Doppelte 

 der durchschnittlichen Taurocholsäuremenge2). J. Wohlgemuth^) untersuchte die Galle und 

 die Leber von Kaninchen nach Cystinfütterung. Der Schwefelgehalt der alkoholischen Aus- 

 züge dieser Organe, sowie auch der wässerige Extrakt zeigten einen gegen die Norm erheb- 

 lich gesteigerten Schwefelgehalt. Bei Pflanzenfressern steigt also die Schwefelausscheidung 

 der Galle schon nach Eingabe von Cystin allein. — Damit ist bewiesen, daß per os ver- 

 abreichtes Cystin, soweit es resorbiert wird, in Taurin übergeht und zum Teil wenigstens als 

 Taurocholsäure in der Galle erscheint^). Wird Cholalsäure und Cystin (je 1,5 g) verabreicht, 

 so wird das Cystin nicht oxydiert*). 



Cystin an Hunden per os eingeführt, bedingt eine starke Vermehrung des oxydierten 

 und des neutralen Schwefels. Es ist auffallend, daß der oxydierte Schwefel mit der Dauer des 

 Versuches stetig zunimmt, so daß schließlich der größte Teil des eingeführten Cystinschwefels 

 als Schwefelsäure im Harn -Hiedererscheints). 



Bei einem Phenoltier konnte nach Darreichung von Cystin eine absolut gesteigerte 

 Ausscheidimg der Ätherschwefelsäuren bewirkt werden. Per os eingeführt, ruft es im Organis- 

 mus eine starke Vermehrung sowohl der Sulfatschwefelsäure als auch der Ätherschwefelsäure 

 hervor, die durch die Nieren nach außen befördert werden. Ist fast unschädüch für den Or- 

 ganismus, die Wirkung dauert noch einige Tage lang nach dem Aussetzen des IMittels. Cystin 

 bewirkte während 12 Tagen eine Mehrausscheidung der Ätherschwefelsäure von 33,97% der 

 Norm imd eine maximale Tagessteigerung derselben von 175,84%. Für die Gesamtschwefel- 

 säure sind die Zahlen 30,27% und 177,03%. Theoretisch muß demnach Cystin als Antidote 

 der Phenolvergiftung angesehen werden, praktisch kommt es wegen der quantitativ geringen 

 Wirkung kaum in Betracht 6). 



Cystinurie. Cystin ist als ein Produkt des normalen Stoffwechsels zu betrachten, 

 das für gewöhnüch im Organismus weiter zersetzt wird'). Nur im pathologischen Zustande 

 gelangt es unzersetzt in den Harn, zwar bei der Cystinurie. Wahrscheinlich tritt die Cystinurie 

 bei Personen mit angeborener und vererblicher Disposition auf 8). Dafür sprechen auch die 

 Beobachtungen von E. Abderhalden über famihäre Cystindiathese. Diese Krankheit ist 

 eine spezifische Anomalie des Eiweißabbaues 9). H. Moreigne führt sie auf eine allgemeine 

 Verlangsamung des Stoffwechsels, auf eine Vermindenmg der Oxydationsprozesse und eine 

 Steigerung der anaeroben Prozesse zurück i"). S. Delepine glaubt, daß im Harn eine Ver- 

 bindung des Cystins enthalten ist, welche durch Gärungsprozesse (vielleicht ist eine Torula 

 vorhanden) Oystin abspaltet (?)"). Die ausgeschiedene Cystinmenge ist sehr verschieden 



1) Kunkel, Archiv f. d. ges. Physiol. 14, 344 [1877]. — P. Spiro, Du Bois-Reymonds Archiv 

 1880, Suppl.-Bd. 50. — E. Friedmann, Beiträge z. ehem. Physiol. u. Pathol. 3, 45 [1903]. 



2) G. v. Bergmann, Beiträge z. ehem. Physiol. u. Pathol. 4, 192—211 [1903]. 



3) J. Wohlgemuth, Zeitschr. f. physiol. Chemie 40, 81—100 [1903/04]. 



4) Ch. E. Simon u. D. G. Campbell, John Hopkins Hospital Bulletin 15, 364 [1906]; 

 Jahresber. üb. d. Fortschritte d. Tierohemie 1906, 785. 



6) E. Abderhalden u. F. Samuely, Zeitschr. f. physiol. Chemie 46, 187—192 [1905]. 

 «) T. Sato, Zeitschr. f. physiol. Chemie 63, 378 [1910]. 



7) E. Drechsel, Zeitschr. f. Biol. 33, 85—90 [1896]. 



*) Toel, Annalen d. Chemie u. Pharmazie 96, 251 [1855]. — Marcet, Versuch einer chemi- 

 schen Geschichte der Steinkrankheiten. Bremen 1818. S. 69. — Civiale, Medizinische Behandlung 

 des Steins. Deutsch von Hollstein. BerUn 1840. S. 446, 452. — Ebstein, Deutsches Archiv 

 f. kÜn. Medizin 33, 139 [1879]. — E. Pfeifer, Centralbl. f. d. Krankheiten d. Ham- u. Sexual- 

 organe 5, 187—189 [1892]. — J. Cohn, Berl. Min. Wochenschr. 1899, 503—504. 

 9) E. Abderhalden, Zeitschr. f. physiol. Chemie 38, 559—561 [1903]. 

 10) H. Moreigne, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 51, 138—140 [1899]. 

 ") S. Delepine, Proc. Roy. Soc. 4T, 198—199 [1890]. 



