1102 Purinsu bstanzen. 



Die im Stoffwechsel nicht zerstörte U wird auf dem Blutweg transportiert und gelangt 

 in der Niere zur Ausscheidung. Die beim gesunden Menschen im Blut [arteriell i) und venös')] 

 enthaltene ü - Menge ist so gering, daß ihr Nachweis bei Verwendung von 200 — 300 ccm 

 Blut nicht gelingt. Dies ist aber daim möglich, wenn das betreffende Individuum zuvor reich- 

 lich Purinmaterial zu sich genommen hat; man findet dann in 100 ccm venösen Blutes ca, 

 5 mg U und 9 mg Purinbasen^). Die Ausscheidung der U geht also langsamer vor sich als 

 die Bildung. Beim Hund läßt sich erst dann U im Blut nachweisen, wenn außer beiden Nieren 

 auch die U zerstörende Leber exstirpiert wird*). 



Die Form, in w^elcher die U im Blut beim Menschen kreist, ist lange eine umstrittene 

 Frage gewesen. 



Im Serum bzw. Blut muß sich die U gemäß ihrer Konzentration und ihrer Dissoziations- 

 konstanten mit den anderen Säuren (Salzsäure, Phosphorsäure, Kohlensäure) in die vorhan- 

 denen Basen teilen. Salzsäure und Phosphorsäure sind stärkere Säuren als die Harnsäure. 

 Dagegen ist die Kohlensäure eine 5 mal schwächere Säure als die U; diese wird also ihre 

 Natriumbase an die U abgeben müssen. Es bildet sich demnach unter Verdrängung von 

 Kohlensäure ein hamsaures Salz, und zwar Mononatriumurat. Berechnung der mögUchen 

 lösUchen Natriumuratmenge und Vei-suchsergebnisse stimmen überein, woraus sich mit Be- 

 stimmtheit ergibt, daß U nur als Salz und nicht in anderer Form im Blut enthalten sein 

 kann 8). Letztere Annahme ist von Minkowski«) aufgestellt, aber schon vor den erwähnten 

 Untersuchungen als unwahrscheinüch zurückgewiesen worden'). 



Auch für das Blut gelten die durch die Umwandlung der beiden isomeren Formen der U 

 gegebenen LösUchkeitsverschiebungen. Die labile Lactamform zeigt im Blut einen Löslich- 

 keitswert von 18,4 mg in 100 ccm Serum, während die stabile Lactimform eine solche 

 von 8,3 mg hat^). (Die Löslichkeit ist also im Serum viel besser als im Wasser und im 

 Harn.) 



Im HarnistdieU nicht wie im Blut und Gewebe ausschließlich als Mononatriumurat 

 vorhanden. Letzteres ist bei Gegenwart von Körpern mit sauren Eigenschaften, z. B. von dem 

 sauer reagierenden Mononatrium- oder Kaliumphosphat nicht beständig, sondern es geht 

 in freie Harnsäure bzw. in eine Verbindung von Harnsäure mit Mononatriumurat („Hemi- 

 natriumurat") über 8). Dieses Salz ist aber durchaus unbeständig, sein tatsächliches Vor- 

 handensein wird daher auch bestritten 6). 



Die Beständigkeit des Urats im Harn gegen Umwandlung in freie Harnsäure hängt 

 ab von einem Gesetz, das für alle im Harn zur Ausscheidung gelangenden Säuren gilt. Während 

 im Blut alle Säuren in abgesättigter Form gelöst sind, erscheinen sie im Harn, je nach dem 

 Alkalibedarf des Körpers, in mehr oder weniger großem Prozentsatz als saure Salze. Durch 

 diese Umwandlxmg der Salze durch Alkaliretention erhält sich der Körper seinen Alkali- 

 bestand. Dies ist auch die Ursache dafür, daß im Harn neben Mononatriumurat freie Harn- 

 säure enthalten ist 9). 



Für Harnsäure und für Urate bestehen große LösUchkeitsdifferenzen (s. Tabelle S. 1108), 

 vmd zwar sind die Verhältnisse für die U-LösUchkeit um so ungünstiger, in je größerer Menge 

 sie als freie Harnsäure vorhanden ist. (Beträchtliche Unterschiede sind durch die Temperatur 

 der Lösung gegeben. Häufig kann man sich von dieser Tatsache überzeugen bei der Beobach- 

 tung eines allmählich erkaltenden Harns, bei dem es schließlich zum Ausfall eines Sedimentes 

 von ü und Uraten kommt.) Durch Zunahme der Acidität des Harns wird die T^ösUchkeit 



1) Salecker, Archiv f. klin. Medizin 95, 353 [1909]. 



2) V. Jaksch, Vorkommen von Harnsäure und Xanthinbasen im Blut. Berlin 1891. — 

 Klemperer, Zur Pathologie und Therapie der Gicht. Berlin 1896. 



3) Weintraud, Wiener klin. Rundschau 1896, Nr. 1. — Br. Bloch, Deutsches Archiv f. 

 klin. Medizin 83, 499 [1905]. 



*) Burian u. Schur, Archiv f. d. ges. Physiol. 8T, 239 [1901]. 



6) Gudzent, Deutsche med. Wochenschr. 21, 219 [1909]; Med. KUn. 31, 1381 [1909]; 

 Zeitschr. f. physiol. Chemie 63, 455 [1909]; Centralbl. f. d. ges. Physiol. u. Pathol. d. Stoff w. 

 I9I0, Nr. 8. 



6) Minkowski, Die Gicht. Wien 1903. 



7) Brugsch, Zeitschr. f. experim. Pathol. u. Ther. 6, 282 [1909]. — Schittenhelm, Zeitschr. 

 f. experim. Pathol. u. Ther. T, 110 [1910]. 



8) Tollens u. Ebstein, Natur und Behandlung der Gicht. Wiesbaden 1906. S. 147ff. — 

 Robert, On the chemistry and therapeutice of uric aeid, gravel and gout. London 1892. 



9) Henderson u. Spiro, Biochem. Zeitschr. 15, 105 [1909]. — v. Rhorer, Archiv f. d. 

 ges. Physiol. 86, 586 [1901]. — Höber, Beiträge z. ehem. Physiol. u. Pathol. 3, 525 [1903]. 



