Purinsubstanzen. 1105 



Purinbasenumbildung und verlangsamte ü- Bildung.) Auf Grund dieser experi- 

 mentellen Resultate haben Brugsch und Schittenhelm für die Stoffwecbselstörungen der 

 echten Gicht eine Trias von Erscheinungen festgestellt: verlangsamte U- Bildung, 

 veriangsamte U - Zerstörung, verlangsamte ü - Ausscheidung. Folgende weitere, 

 regelmäßig festgestellte Tatsache ist von besonderer Bedeutung. Das Bluti) (das arterielle 

 und vencse) enthält beim Gichtiker dauernd U („Urikämie")2). Daß dies auch der Fall ist 

 nach monatelanger purinfreier Ernährung, haben Brugsch und Schittenhelm bewiesen 3). 

 Sie haben auch gezeigt, daß die Urikämie der echten Gicht nicht auf Retention von U beruht, 

 daß ihre Ursache nicht in einer primären Schädigung der Nieren liegen kann. Bis heute ist 

 aber doch noch ein umstrittener Punkt in der Lehre von der echten Gicht die Frage, 

 warum nicht durch Mehrausscheidung von U in den Nieren die Urikämie beseitigt wird, bzw. 

 warum die .Vierensekretion in der U- Ausscheidung nicht standhält mit der sogar in vermin- 

 deter Menge in das Blut gelangenden Ü- Menge (verlangsamte und verminderte endogene 

 D-BUdung). 



Min kowski*) hat dafür eine, allerdings jetzt widerl^e Hypothese anfgestellt; er nimmt 

 an, daß die U bei der Gicht nicht in der für die Ausscheidung in der Niere geeigneten Form 

 im Blut kreise und deshalb zurückgehalten werde. Brugsch und Schittenhelm nehmen 

 an, daß sich beim Gichtiker die Nierensekretion allmählich an die geringe Erhöhung der 

 U-Menge des Blutes (Hamsäurespiegel) „gewöhne" und daß dadurch der SchwellenY>-ert 

 für die Ausscheidung der Ü durch die Nieren schließlich höher liege. Es läßt sich damit in der 

 Tat das folgende Versuchsresultat mehrerer Autoren 5) in Einklang bringen, daß nämlich 

 der Gichtiker subcutan oder intramuskulär injizierte ü zum größten Teil in annähernd der- 

 selben Zeit ausscheidet, wie der Gesunde. Diese Erhöhung des Schwellenwertes für die lilut- 

 hamsäure kommt aber ohne Zweifel einer funktionellen Schädigung der Nieren gleich, so daß 

 damit vielleicht nur ein gradueller Unterschied besteht gegenüber der ausgesprochenen 

 Schädigung der Nieren, welche zur U-Retention führen kann. 



Wie kommt es zum Ausfallen von Mononatriumurat ? Zahlreiche Untersuchungen von 

 Gichtikerblut«) haben ergeben, daß die U-Menge den Löslichkeitswert, welchen Gudzent') 

 zu 18,4 mg für die labile Lactamform und 8,3 mg für die stabile Lactimform pro 100 ccm 

 Serum gefimden hat, bei purinfreier Diät erreicht (gesättigte Lösung) und bei gemischter 

 Kost übersteigt (übersättigte Lösung). Die Umwandlujig der Lactam- in die Lactimform 

 gellt nicht rasch vor sich, deshalb ist anzunehmen, daß das Mononatriumurat zumal bei dem 

 langsamen Stoffwechselverlauf des Gichtikers im Blut als stabiles Salz vorhanden ist. So 

 erklärt sich das Ausfallen von Harnsäure beim Gichtiker. Warum bei der chronischen Urikämie 

 anderen Ursprungs (Nephritis, Leukämie) keine oder nur geringe U^ratherde im Körper ge- 

 funden werden, ist andererseits dadurch erklärlich, daß hier bei rasch verlaufendem Nuclein- 

 stoffwechsel die Umwandlung in die stabile Uratform nicht oder nur teilweise zustande kommt. 



Die Uratniederschläge im Gewebe bestehen hauptsächlich aus Mononatriumurat. 

 Bestimmte Gewebe bilden dafür Prädilektionsstellen: Knorpel, Knochen, Bindegewebe (Fascien, 

 Gelenkkapseln, Unterhautzellgewebe). Dies soll zum Teil an zirkulatorischen Verhältnissen 

 liegen, zum Teil sind chemische Affinitäten»), z. B. des Knorpels zu Uraten, durch experimen- 

 telle Versuche nachgewiesen. Das Aussehen eines Gichtknotens (Tophus) wird von Riehl») 

 folgendermaßen beschrieben: Da, wo die Urate, welche Drüsenmassen von Krystallnadeln 

 darstellen, liegen, ist das Gewebe vollständig nekrotisch; um den Herd zieht eine Bindegewebs- 

 kapsel und je nach dem Alter des Tophus besteht noch eine mehr oder weniger intensive reak- 



1) Salecker, Archiv f. klin. Medizin 95, 353 [1909]. 



2) Garrod, Researches on gout Medicochirurg. Trans. 25, 83 [1848]; 57, 49 [1854]; Natur 

 und Behandlung der Gicht und der rheumatischen Gicht, übers, v. Eisenmann. Würzburg 1861. 

 — G. Klemperer, Deutsche med. Wochenschr. 21, 655 [1895]. — Magnus -Levy, BerL klin. 

 Wochenschr. 33, 389, 416 [1896]. 



3) Brugsch u.Schittenhelm.DerNucleinstoffwechsel und seineStörungen. Jenal910. 8.63. 

 *) Minkowski, Die Gicht. Wien 1903. 



5) Benezur, Zeitsehr. f. experim. PathoL u. Ther. 1, 339 [1910]. — Ibrahim u. Soetbeer, 

 Zeitschr. f. physiol. Chemie 35, 1 [1902]. — Wiechowski, Archiv f. experim. PathoL u. Pharmakol. 

 60, 185 [1909]. 



*) Brugsch u.Schittenhelm, Der NucleinstoffwechselimdseineStörungen. Jena 1910. S.64. 



') Gudzent, Zeitschr. f. physioL Chemie €3, 455 [1909]. 



8) AI magia, Beiträge z. ehem. PhysioL u. PathoL T, -166 [1906]. — Brugsch u. Citron, 

 Zeitsehr. f. experim. PathoL u. Ther. 5, 400 [1909]. 



») Riehl, Schmidts Jahrb. 271 [1897]; Wiener klm. Wochenschr. It, 761 [1897]. 



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