96 MALADIES PARASITAIRES 



cortical (contraction du protoplasma et brunissement). 

 Dans les tissus détruits, le parasite se développe et 

 nécrose les parties plus profondes, où il se multiplie 

 ensuite. 11 s'agit donc d'un organisme qui ne peut 

 croître que chez les tissus préalablement tués par lui ; 

 il les attaque alors chimiquement. De Bary a montré 

 que les substances actives, contenues dans le suc de 

 carottes infectées, amènent d'abord la mort des cellules 

 végétales, puis la dissolution des lamelles moyennes 

 (expériences in vitro). La Sclerotinia produit donc 

 une toxine nécrosante et des enzymes dissolvants. 



Affections dues à la S. triJoUoruni. 



La Sclerotinia trifolioriini tue diverses légumi- 

 neuses, par le même mécanisme. Les parties vertes 

 jaunissent puis brunissent, les feuilles se fanent et 

 tombent, la plante meurt, couverte d'un velouté blanc. 

 Il s'y forme ensuite des sclérotes et des pézizes. 



Affections dues à la S. bulborum. 



Le parasite attaque divers végétaux à oignons 

 (déterminant, entre autres, la « morve » noire des 

 jacinthes). Peu après la floraison, les feuilles jaunis- 

 sent, le bulbe brunit et la plante meurt. On voit ensuite 

 apparaître superficiellement sclérotes et pézizes. 



Chez les Sclerotinia, les ascopores des pézizes ger- 

 ment au printemps et engendrent un mycélium qui, 

 tantôt mène une vie indépendante, tantôt infecte les 

 végétaux voisins. Répétons que la chaleur et l'humi- 

 dité favorisent le passage de l'état saprophyte à l'état 

 pathogène. 



