über Miiskelatrophieii. 351 



Sarkoplasmas /iistaiido koimiit. Ks tVhlt allerdings nicht an Fiilion. wo auch 

 (Ic^cncrative Nenindernn^cn nach Art der oben (S. iUl) u. 'MA) ^beschil- 

 derten Trozcsse sich vorfanden (Klippel, Lorenz). Doch dürfte es sich dabei 

 stets um Toxinwirkun^en handeln, die, mit der ursächlichen (ielenkerkran- 

 kung: einherj^ehend, das liild der einfachen arthrof^enen Atro[)hie modifizierten. 

 Denn den Krjjfebnissen der ,, reinen" Tierversuche sind diese dej^enerativen 

 Ersclieinun<?en stets fremd. 



Die Anschauuniien über die ..cerebrale Muskelatrophie", die man 

 gelegentlich nach (iehiriii)lutungen (Apoi)lexien) zu sehen bekommt, sind 

 noch nicht ganz geklärt. Dies gilt namentlich von den änlJerst seltenen 

 sogenannten Frühformen, bei denen schon wenige Tage oder Wochen 

 nach dem Schlagaiifalle der Muskelschwund in den gelähmten Extremitäten 

 eintritt (Steiner, Nonne, Darkschewitsch , Quincke, Eisenlohr u. a.), und 

 man somit von der Annahme keinen Gebrauch machen kann, das dauernde 

 Ausbleiben cerebraler Impulse schwäche nach und nach den Trophismus des 

 spinomuskulären Neurons ab (eine Annahme, die in alten Fällen auch durch 

 den anatomischen Befund sekundärer Veränderungen in den Uückenmarks- 

 vorderhörnern gestützt wird). Wir begegnen folgenden Theorien: 1. Es 

 gäbe im Gehirn ein spezielles trophisches Zentrum, gewissermaßen als Ober- 

 instanz über die Vorderhornzellen gesetzt; zerstöre zufällig eine Gehirn- 

 l)lutung dieses Zentrum (das in der Nähe des Thalamus opticus liege), so 

 könne es zu einer cerebralen Frühatrophie kommen (Eisenlohr, Quincke). 

 — 2. Es liege den cerebralen Frühatrophien eine Störung in den vaso- 

 motorischen Gehirnzentren zugrunde, wodurch in den gelähmten Glied- 

 maßen eine Gefäßverengerung sich etabliere, unter der sofort die Ernährung 

 der Muskelsubstanz schwer leide (Roth, Muratow, Eossolymo, v. Bechtereu-, 

 V. Monakow). — 3. Man müsse annehmen , daß bei einzelnen Individuen 

 die Ganghenzellen der peripheren motorischen Neurone eine ungenügende 

 Autonomie besitzen, so daß sie ohne Zuströmen cerebraler Impulse ihrer 

 trophischen Funktionen nicht gerecht werden können ; erleidet ein solches 

 Individuum eine Gehirnblutung, welche die l*vramideni)ahnen unterbricht, 

 so wird es das seltene Bild der cerebralen Frühatrophie darbieten. Dieser 

 von Steiner vertretenen Ansicht möchte ich mich anschließen. Mit ihr steht 

 die Tatsache gut im Einklänge, daß die Gehirnlähmungen des Kindesalters, 

 in welchem die spinale Autonomie noch nicht voll ausgebildet ist, fast durch- 

 weg beträchtliche trophische Störungen, und zwar nicht nur für die Mus- 

 kulatur, sondern auch für das Skelett im (Jefolge haben. Nur dürfen wir 

 diese trophischen Störungen denjenigen beim Erwachsenen nicht homolo- 

 gisieren, da es sich nicht um einen Schwund (Atrojthie). sondern um ein 

 Rückständigbleiben in der Entwicklung (Hypoplasie) handelt. — Histologisch 

 ist die cerebrale Atrophie in der Hegel eine einfache; doch kommen in 

 einer Minderzahl der Fälle auch vakuoläre Degenerationen einzelner Fasern 

 vor. Hie und da wird der Befund hypervoluminöser Fasern vermerkt, ebenso 

 wie die nicht seltene Kernvermehrnng wohl die Signatur reparatorischer 

 Bestrebungen. Löwij beschreibt sogar sicher als regenerativ aufzufassende 



