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Teilungsvorgänge an hypervoluminüsen Fasern. — Ebenso wie der Reflex- 

 atrophie ist dagegen dem cerebralen Muskelschwunde die Entartungsreaktion 

 fremd, wie übrigens auch allen anderen Arten der Muskelatrophie i), die 

 wir noch Kevue passieren lassen wollen. 



Wir führten bereits an — und es ist ja auch selbstverständlich — 

 daß nicht nur eine intakte A'erbindung mit den trophischen Zentralstätten 

 des Nervensystems für die strukturelle Intaktheit des Muskelgewebes von- 

 nöten ist, sondern auch eine genügende Zufuhr von Nahrungsstoffen auf 

 dem Wege der Blutbahn. So haben wir denn natürlich nach den Muskel- 

 atrophien als Folgen nervöser Läsionen auch die angiogenen Formen in 

 den Kreis dieser Betrachtungen zu ziehen. 



Vollständige Absperrung des arteriellen Zuflusses erzeugt keine Atrophie, 

 also keinen allmählichen Schwund der Muskelsubstanz, sondern einen sofortigen 

 Tod derselben, eine Nekrose oder Gangrän, einen stofflichen Zerfall. Dagegen 

 macht die lokalisierte Blutarmut (Ischämie), wie sie die dauernde Ver- 

 engerung des Gefäßkalibers durch gewisse Erkrankungen (Endarteritis, 

 Arteriosklerose) mit sich bringt, allmählich einen Rückgang des muskulären 

 Ernährungszustandes möglich, der sich zu selbst hochgradiger Atrophie 

 steigern kann. Degenerativer Zerfall eines Teiles der Muskelfasern (granulär, 

 fettig, vakuolär, hyalin) ist dabei die Regel ; nur in leichteren Fällen gehen 

 keine Fibrillen zugrunde, sondern kommt lediglich eine allgemeine Reduktion 

 derselben zustande. Für diese „ischämischen Atrophien'' ist besonders cha- 

 rakteristisch, daß der Muskel nicht nur dünner, sondern auch kürzer wird. 

 Eine solche Atrophie in der Längsrichtung führt zur Contractur, d. h. zur 

 dauernden Behinderung in der Beweglichkeit der von den betreffenden 

 Muskeln überspannten Gelenke. Auch nach Anlegung allzu fester, die Blut- 

 zufuhr einschränkender Verbände (etwa nach Knochenbrüchen) kommt es 

 nur allzu leicht zur Entwicklung ischämischer Atrophien und Contracturen, 

 weshalb diese Krankheitsbilder am eingehendsten von Chirurgen ( Volkmann, 

 Leser etc.) studiert worden sind. 



Ebenso wie eine mechanische Behinderung des Blutzuflusses kann 

 auch die Hemmung des Blutabflusses eine Störung in der Ernährung der 

 Muskulatur, die zu atrophischen Prozessen führt, mit sich bringen. In letzter 

 Linie laufen aber beide Modalitäten auf dasselbe pathogenetische Moment 

 heraus; wirkt doch die venöse Stauung indirekt ebenfalls als Impediment 

 für den Nachschub frischen, nahrungspendenden arteriellen Blutes. Diesen 

 ,. phlebogenen" Muskelatrophien (die ziemlich selten sind, da sie einen sehr 

 hohen Grad der Beeinträchtigung des venösen Abflusses voraussetzen, \\ie 

 er z. B. zuweilen infolge ausgedehnter Blutgerinnungen , Thrombosen , in 

 Muskelvenenstämmen sich einstellt) geht übrigens meistens ein Stadium 

 der Muskelschwellung voraus. Die venöse Stase bedingt nämlich zunächst 



^) Auf die ganz vereinzelten Beobachtungen , bei denen sich Entartungsreaktion 

 unter Umständen angedeutet fand, unter denen sie ansgosclilosscn hätte sein sollen, 

 brauchen wir in dieser allgemein gehaltenen Studie wohl nicht Rücksicht zu nehmen. 



