Ergotismus. 95 



Aus Koberts Arbeit seien einige Angaben über Ergotingangrän beim Menschen 

 kurz zitiert; Interessenten S(5ien auf diese Arbeit verwiesen. A. Hirsch führte an, 

 daß bis zum Ende des 15. Jahrhunderts 38 größere Epidemien von Ergotismus 

 gangraenosus geherrscht haben. Seit 60 Jahren sind die Krankheiten seltener. Aber 

 noch um die Mitte des 19. Jahrhunderts wurden in lokalen Epidemien Fälle von 

 Gangrän der Hände und Füße, ja ganzer Extremitäten und des Unterkiefers be- 

 schrieben. 1881 herrschte die Krankheit unter 102 Personen (12 f); bei 15 wurde 

 Gangrän festgestellt. Maisonneuve sah 1854 Gangrän der Fingerphalangen nach 

 dem Genuß mutterkornhaltigen Brodes, Debove 1880 Gangrän der Extremitäten 

 nach Darreichung von 0,02 Sekale während eines Monats. Auch Lungengangrän 

 und Erkrankungen der Linse, sowie Schwellungen der Haut und anatomische Rücken- 

 marksveränderungen sind beschrieben. 



Von den Bestandteilen des Ergotin ist nach Kobert (Archiv für experimentelle 

 Pathologie, Bd. 18, S. 316) nicht die Ergotinsäure das toxische, Gangrän erzeugende 

 Agens, sondern die Sphacelinsäure. Meist tritt die Intoxikation in den ersten 

 4 Monaten nach der Ernte auf, weil das Mutterkorn solange wirksame Sphacelin- 

 säure enthält. 



Die Erkrankung verläuft bei akuter Vergiftung unter Symptomen, die an 

 Maul- und Klauenseuche, aber auch an Rinderpest erinnern. Aborte, Schwindel, 

 Eingenommensein des Sensorium, Krampf der Beugemuskeln (Ergotismus spasnaodicus) 

 Avird beobachtet. Bei sehr schwerer Vergiftung gehen die Tiere zugrunde, ohne 

 daß allgemeine Symptome auftreten. Bei einer amerikanischen Epizootie war der 

 Blasenausschlag der Maulschleimhaut ein hervorstechendes Symptom. 



Bei chronischer Intoxikation treten die Symptome der lokalen Neki-osen 

 distaler Körper- und Hautteile in den Vordergrund. Bei Schweinen werden nur 

 die oberflächlichen Hautpartien peripherischer Körperteile (Ohren, Zehen) unter 

 Blasenbildung brandig; bei Rindern dagegen kann die Entzündung auf die tieferen 

 Weichteile sowie die Knochen übergehen und zur Nekrose ganzer Extremitätenenden 

 führen (Dacoste, Rccueil 1848, Goldstein und Kowalcwski, Russisches Archiv 

 für Veter., 1889). 



Das klinische Bild ist durch folgende Phasen gekennzeichnet: Rötung, 

 Schwellung, Schmcrzhaftigkeit, Blasenbildung, Aufbrechen der Blasen, Eintrocknen 

 des Inhaltes, trockene Gangränbildung, Mumifizierung, Abfall des erkrankten Teiles, 

 oder Demarkation mit Narbenbildung. 



Vielfach werden die Füße der Rinder (Salmon, Kowalewski, Dacoste, 

 Robin, Goldstein u. a.) befallen. Bei Pferden sah Reisinger (Veterinarian 1896) 

 Entzündung der Fußenden. 



Je nach dem Grad der Fußentzündung kann ein leichtes Lahmen oder eine 

 schwere Erkrankung bestehen. Verlust der Hufe (Ausschuhen) kommt vor (vgl. 

 Goldstein), verhältnismäßig häufig ist Nekrose der Phalangen, selten Absterben der 

 ünterextremität bis zur Mitte der Fessel (Salmon). 



Die Schwanzspitze wird gleichfalls nicht selten nekrotisch (Law Hide, 

 Kowalewski u. a.). 



