y8 Ergotismus. 



Erzeugung der Krankheit gelang durch Ueberirapfung von Körpersäften kranker 

 Tiere auf gesunde. Das nicht festgestellte Virus passierte Berkefeldfilter, wurde 

 aber durch Porzollanfiltcr (Chamberland-Pasteur) zurückgehalten. Die Verfasser 

 geben der Affektion den Namen I^yanolopliia gallinarum. 



Ergotismus des Kammes des Hahnes. 



(Eigene Untersuchung IX.) 



Durch die Güte des Herrn Prof. Dr. Schindelka-Wien erhielt ich den Kopf eines (experi- 

 mentell) an chronischem Ergotismus erkrankten Hahnes. Der Kamm und die Kehllappen des Tieres 

 waren blaugrau gefärbt. Sonstige Veränderungen, insbesondere Ulzerationen, waren nicht fest- 

 zustellen. 



Beim Vergleich des normalen mit dem Ergotin-Hahnenkamm fällt sofort ein Unterschied in 

 die Augen. Auch der normale Hahnenkamm zeigt in seinen großen Papillen — das Gebilde ist 

 normal bereits wie ein Papillom gestaltet — ein sehr stark entwickeltes Gefäßnetz (kavernöses 

 Gewebe). Letzteres ist so dicht, daß die Kerne der Kapillaren und der Erythrozyten (der Hahn 

 hat kernhaltige rote Blutkörperchen) eine kleinzellige Infiltration vortäuschen. Im Zentrum — 

 der Schnitt hat beide Oberflächen des Kammes getroffen — finden sich größere starkwandige 

 Gefäße. Das Bindegewebe ist sehr kernreich. 



Bei dem Ergotinkamm macht die ganze äußere Schicht den Eindruck eines prall mit Blut 

 gefüllten Corpus cavernosum. Die einzelnen Gefäßschlingen liegen so eng aneinander, daß nach 

 meiner Zählung auf 1 mm 25—32 nebeneinander liegende Gefäße kommen. Die Dichte des Gofäß- 

 netzes nimmt zentral ab; in der Mitte aber, wo die größeren Gefäße eintreten, finden sich sehr große 

 Gefäßhohlräume, die mit geronnenen Blutmassen erfüllt sind. Sämtliche Gefäße sind dicht mit 

 roten Blutkörperchen gefüllt; die Gefäßwände sind so dünn, daß sie kaum hervorstehen. Die 

 Gefäßendothelien sind jedoch deutlich sichtbar. Nirgends ist eine Spur perivaskulärer Infiltration 

 oder überhaupt von entzündlicher Reizung zu sehen. Auch der zentrale Teil des Kammes zeigt 

 keine wesentlichen extravaskulären Veränderungen. Die elastischen Fasern sind nicht verändert. 



Es liegt also hier eine anormale Füllung der Gefäße in einem sonst pathologisch nicht ver- 

 änderten Gewebe vor. Es ist bekannt, daß das Seeale auf die Vasokonstriktoren reizend eingewirkt 

 hat. Die Folge der Verengerung einer großen Zahl von Gefäßen ist eine Anämisierung des Gewebes, 

 unter der die Ernährung leidet. Von einer solchen Gefäßverengerung ist in meinen Präparaten 

 nichts wahrzunehmen. Es ist daher wohl annehmbar, daß auf das erste Stadium der Gefäßverenge- 

 rung ein Stadium der Gefäßlähmung folgt. In den erweiterten Gefäßen staut sich das Blut, es 

 kommt zur Hyperämie und zur Cyanose. Infolge der Schädigung der Gefäßwand tritt dann mangel- 

 hafte Ernährung der Gewebe und schließlich Mumifikation oder Nekrose ein. Hyaline Thromben in 

 den Gefäßen, hyaline Degeneration der Gefäße selbst, Mangel der Kernfärbung, wie sie Grünfeld 

 beschreibt, konnte ich nicht feststellen. Zweifellos war in meinem Fall der Prozeß noch nicht so 

 weit vorgeschritten. 



Es lag nahe, zu untersuchen, ob vielleicht an den Ilautnerven Veränderungen nachweisbar 

 seien (supponierte Wirkung des Secalc auf die Gefäßnerven). Leider gelang es mir nicht, mit der 

 Bendaschen Nervenfärbung überhaupt markhaltige Hautnerven im Hahnenkamm nachzuweisen. 



Pellagra. 



Dupont (No. 478) beschreibt 1860 eine in der Gascogne endemische Kinder- 

 krankheit, die eine gewisse Aehnlichkeit mit der menschlichen Pellagra, die in der 

 Gegend zu der Zeit der Beobachtung endemisch war, hat. Die Ansichten über die 

 Pathogenese der Pellagra sind noch nicht geklärt. Am meisten anerkannt ist der 

 Zusammenhang der Affoktion mit dem dauernden Genuß von verdorbenem Mais, 



