Eine neue Furm von Dysgenesie der Plexus choroidei laterales 183 



/ung der Hirnblasclien darstellt. Abgesehen der von R. Brun, Kitabayashi 

 und mir beobachteten heterotaktischen Ansiedelungen von Plexuszellen 

 in der lateralen \\'and des Med. rohrs fz. B. in die l'locke) in Fallen scliwe- 

 rer (dysgenetisch oder früh pathol.-anatom) bedingten Idioti oder an- 

 geborener Taubstummheit, beobachten wir, dass, \\o die Anlagen der 

 Plex. chor. in frühembryonalem Stadium zum \\'achstumstillst;ind (<^Dif- 

 ferenzierungstragheit») kommen, oder durch pathologische Prozesse (Blu- 

 tung, Thrombenbildung) zu Grunde gehen, dort ausnahmslos ancli noch 

 scln^'ere BildungsfeJiler an den Hirnblasen^ insbesondere kortikale Dys- 

 genesie, angetroffen werden (von der Hemicephalie an bis du hoher £nt- 

 wickelten Formen von jMikrocephalie; eigene Beobachtungen '). Auch 

 Saxton Burr hat kürzlich experimenten den Nachweis erbracht, dass in 

 die Bauchteile transplantierte Ilirnblaschen (bei Kaltbliiterembryonen) 

 nur dann an diesem fremden Orte gedeihen und sich weiter entwickeln 

 konnen, wenn die Plexusanlageu mit ühergeiipflanzt ivurdeii. 



Wenn die Plexus chor. nebst Gliaschirm sich einst wirklich ais 

 «Schutzmembran» dokumentieren sollten, so wáre damit allerdings noch 

 nicht klargelegt, wie so und in welcher Form diese vSchutzapparate im 

 P'alle ihrer Erkrankung, oder, wenn sie eLwa sonst insuffizient werden, 

 geistige Storungeii hervorbringen konnen und müssen. 



Dass schweren, mit intellektuellem Uefekt, auch mit anderweitigen 

 (')rtlichen Innervationsstorungen verbundenen Psychosen, z. B. der progr. 

 Paralyse, Dem. pracox etc., manifesté, durch morphologische Struktur- 

 veránderungen (besonders im Kortex) gekennzeichnete pathologische Pro- 

 zesse zu Grunde liegen, das ist heute unbestritten. Bei der Schizophrenie 

 konnte ich ebenfalls die insbesondere von Nissl, Alzheimer u. a. geschil- 

 derten vorwiegend degenerativen resp. entzündlichen X'^eriinderungen 

 (phasenreicher struktureller Abbau) an den Nervenzellen und reaktive 

 Wucherung des (iüagewebes, auch angemessene \^er;inderungen an den 

 Gelássen (u. a. auch perivaskulare Infiltrationj, und an den 1 lirnhauten 

 Verdickung etc. wiederholt beobachten (seit einigen Dezennieni. In den 

 letzten Jahren sind uns auch noch feinere, sehr verschiedene Phasen 

 geweblichen L'nterganges repraesentierende histologische Veranderungen 

 am Kern und Protoplasma von Rindenzellen; (Chromatolyse, Ouellung, 

 dann Neuronophagie, Verniehrung der Gliafibrillen, amoboVde Umwand- 



' C. V. iNIonakow. IMisilnldiini^cn di s Ztntrahicrvensyslems. Krg. dc-r pathol. 

 Anatomie v. I.ubarsch n. Ostertat;. 1901. 



