430 Chr. Jacob 



teratoma en el tercer ventrículo, conteniendo cavidades epiteliales, epite- 

 lios retiñíanos, ganglios, cartílago y hueso; es decir, una formación em- 

 brionaria, resultante de una inclusión de material destinado a la forma- 

 ción del ojo, y que en ese caso, ya en el período fetal, seguramente había 

 seguido su desarrollo; en idéntica forma pasa en el caso de Strassmann- 

 Strecker, quienes en un niño de tres años encuentran un tumor terato- 

 matoso en el plexo coroides derecho, conteniendo quistes, glándulas, 

 músculos, células y fibras ganglionares; en ambos casos tenemos un des- 

 arrollo continuado de la inclusión fetal, mientras en el nuestro aprecia- 

 mos el hecho extraño de una latencia de quince años, después de la cual 

 ha empezado la proliferación del material estimulado quizás por el acci- 

 dente traumático mencionado. 



Podríamos, pues, aceptar que por la caída se haya formado una hemo- 

 rragia ependimaria en el acueducto, y que el proceso de organización 

 de ella haya dado lugar al origen de vasos neoformados, que invadiendo 

 el germen latente, dieron la posibilidad de nutrirse y desarrollarse. El 

 cuadro sintomático es igualmente aclarado por la localización de la neo- 

 plasia. 



Los síntomas iniciales: mareos, cefaleas, vómitos, se deben, en su ma- 

 yor parte a la hidrocefalia interna, que ya tempranamente debe haberse 

 formado por la oclusión, siempre creciente, del acueducto de Sylvio; ven- 

 trículos laterales y medio estaban desde un principio fuera de una comu- 

 nicación suficiente con los sitios de desagüe ventricular (agujeros de ]\Ia- 

 gendie y de Luchka). A la misma hidrocefalia hay que atribuir los fenó- 

 menos mentales. 



La aparición temprana de fenómenos paralíticos del lado del óculo- 

 motor común, indica el sitio exacto donde se origina la tumoración v 

 compresión consecutiva: la región del acueducto por debajo del cuerpo 

 cuadrigémino anterior (núcleo del óculo-motor común). 



Por la misma localización se explica perfectamente el nistagmus, en la 

 producción del cual interviene especialmente la compresión anotada, del 

 fascículo longitudinal superior. 



La ataxia tipo cerebeloso se debe, indudablemente, a la compresión 

 de calota e hipotálamo y especialmente del núcleo rojo y sus radiacio- 

 nes. La compresión progresiva del sistema del núcleo rojo dificultaba 

 cada vez en mayor grado, la comunicación del cerebelo por intermedio de 

 su pedúnculo cerebeloso superior con los sistemas del núcleo rojo, tala- 



