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détruites en général par les antiseptiques, en raison de leur 

 extrême résistance, les microbes qui les accompagnent sont tués; 

 privées de leurs alliés occasionnels, les spores sont incapables 

 de cultiver et deviennent la proie des phagocytes. 



L'apparition du tétanos en dehors d'une plaie appréciable est 

 maintes fois signalée et, jusqu'en ces derniers temps, l'on oppose 

 au tétanos traumatique un tétanos rhumatismal^ d'origine indéter- 

 minée. L'analyse des conditions multiples de l'infection permet 

 d'interpréter la genèse du « tétanos sans plaie ». Le traumatisme 

 initial siège, non seulement sur la peau, mais aussi sur les 

 muqueuses (bouche, pharynx, pituitaire, vagin), en des points diffi- 

 cilement explorables. Les recherches de Vaillard et Rouget montrent 

 que les spores tétaniques conservent en quelques cas leur vitalité 

 dans les leucocytes ; transportées avec ceux-ci en différents terri- 

 toires, elles pourront trouver un terrain favorable, cultiver et 

 constituer un foyer tétanigène; la migration et le développement 

 seront favorisés par des circonstances multiples diminuant la 

 résistance d'un tissu (contusion musculaire, foyer de pneumonie, 

 lésion du foie, refroidissement). Des cultures du bacille ont été 

 retrouvées au niveau des bronches, du poumon, du foie.... Kelesi 

 rapporte un exemple de tétanos chez le cheval, à la suite de l'évo- 

 lution d'un abcès dans le foie (i). 



Les spores tétaniques déposées dans les tissus et placées dans des 

 conditions qui permettent leur germination donnent des bacilles 

 qui cultivent sur place. Au contraire de ce que l'on observe dans 

 les autres maladies virulentes, les microbes ne dépassent point le 

 foyer, souvent très restreint, du traumatisme d'inoculation. Ils 

 sécrètent sur place un poison extrêmement actif auquel sont dus 

 tous les accidents constatés (2). 



(1) Carbone et Perrero. Ueber die Aetiologie des rheumatischen Tetanus. Centralbl. 

 fur Bakter., t. XVIII, 1895, p. 193. — Kelesi. Tétanos après un abcès du foie. Vete- 

 rinarius, 1895. 



(2) Brieger (1887) attribue d'abord la toxicité à des ptomaïnes {tétanine, tétano- 

 toxine, spasmoloxine) qu'il obtient à l'état de chloroplatinates ; Kitasato et Weyl 

 (1890) isolent un chlorhydrate de tétanine. Des études ultérieures montrent que le 

 poison tétanique n'a rien de commun avec les ptomaïnes signalées. Knud Faber 

 (1890) établit que la toxicité est détruite par un chauffage à 05° et que la toxine se 

 rapproche des enzymes ou ferments inorganisés par l'ensemble de ses propriétés. 

 Brieger etFrânkel (1890) concluent à la présence d'une matière albuminoïde (toxal- 

 bumine); Tizzoni et Mme Cattani formulent la même opinion et rapprochent le 

 poison des zymases ou ferments solubles. Les travaux de Vaillard et Vincent (1891) 

 montrent que la toxicité est due à une substance diastasique, analogue à la toxine 

 diphtérique. D'après Madsen (1899), les cultures renferment deux toxines différentes: 

 la tétanospasmine et la tétanolysine. 



