314 XIX. Die Formen der antitozischen Immunität. 



heilen und gegen ihn immun zu machen. Infiziert man diese Tiere 

 nun aber mit dem primären Stamme, so kann man die über- 

 raschende Entdeckung machen, daß sie dieser Infektion ohne 

 weiteres erliegen, daß also mit anderen Worten diejenigen 

 Antikörper, die gegen den Rezidivstamm wirksam sind, den 

 Ausgangs stamm ganz unbeeinflußt lassen. Man kann sich diese 

 Tatsache wohl kaum anders erklcären als durch die Annahme, daß in 

 dem Rezidivstamme bei der Anpassung an die Antikör])er der 

 primären Infektion nicht nur gewisse Rezeptoren zugrunde 

 gegangen sein müssen, daß also nicht nur ein Rezeptoren- 

 schwund eingetreten ist, sondern daß gleichzeitig auch ganz 

 neue Rezeptortypen entstanden sein müssen, die dem pri- 

 mären Stamme gefehlt hatten. 



Aus allen diesen Beobachtungen geht wohl zur Genüge hervor, 

 welche wichtige Rolle der Rezeptorenschwund bezw. der Aviditätsverlust 

 unter Umständen als Schutz- und Regulationsvorrichtung des tierischen 

 oder pflanzlichen Organismus zu spielen vermag, und wir müssen uns 

 nur noch fi'agen, auf welche "Weise derselbe zustande kommen dürfte. 

 Theorie des Auch lüerfür ist CS uicht schwer, an der Hand der Ehrlich sehen 

 s/hXndes' Seitenkettentheorie eine plausible Erklärung zu finden. Züchten wir 

 nämlich — um bei einem der besprochenen Beispiele zu bleiben — Tj^phus- 

 bazülen längere Zeit hindiu^ch in spezifischem Immunserum, so werden 

 die betreffenden Rezeptoren dieser Mikroorganismen naturgemäß unter 

 dem beständigen Einfliü3 der Antiköiper des Serums stehen und mit 

 ihnen in innige Verbindung treten müssen. Da nun nach Ehrlichs 

 Anschauungen diese Rezeptoren eine wichtige Rolle bei der Ernährung 

 und bei den normalen Stoffwechselvorgängen des Bazillus zu spielen 

 haben, so ist klar, daß ihre dauernde Besetzung durch Agglu- 

 tinine oder andere Antikörper einer dauernden Ausschaltung 

 ihrer physiologischen Funktionen gleichkommen muß. Nun 

 scheinen die Bakterien nach allem nicht che Fähigkeit zu besitzen, sich 

 dieser untauglich gewordenen Rezeptoren in ähnlicher Weise zu ent- 

 ledigen, wie die Zellen der höheren Tiere. Eine echte Antikörper- 

 produktion ist bei ihnen bis jetzt wenigstens noch nicht einwandfrei 

 nachgewiesen worden. Unter diesen Umständen liegt aber die Vor- 

 stellung gewiß sehr nahe, daß diese außer Funktion gesetzten Rezep- 

 toren allmählich einer Art von Inaktivitätsatrophie verfallen 

 müssen, indem sie infolge ihrer Okkupation durch die Agglutinine auf 

 die Stufe von überflüssigen Zellanhängseln herabsinken. Ganz ähnlich 

 liegen die Verhältnisse nach der Anschauung von Ehrlich auch bei 

 dem früher besprochenen Beispiele der Trypanosomen. Wie durch be- 

 sondere Experimente wahrscheinlich gemacht werden konnte, wirken 

 nämhch die Trypanosomenantikörper keineswegs an sich schädigend oder 

 abtötend auf die Parasiten ein. sondern sie scheinen dieselben nur dadurch 

 zu beeinflussen, daß sie ihnen durch Besetzung lebenswichtiger 

 Protoplasmagruppen die Zufuhr und Verarbeitung der Nah- 

 rungsmittel abschneiden und unmöglich machen. Es ist ein- 

 leuchtend, daß die Parasiten diesen antinutritiven, einen Hungeraustand 

 des Protoplasmas hervorrufenden Antikörpern nur dann erfolgreichen Wider- 

 stand entgegensetzen können, wenn es ihnen gelingt, für die außer Funktion 

 gesetzten und atrophierten Rezeptoren Ersatz zu schaffen und durch Aus- 

 bildung neuer, nicht zu diesen Antikörpern passender Rezeptortypen den 

 Stoffwechsel aufrecht zu erhalten, eine Überlegung, die eine sehr plausible 



