XX. Überempfindlichkeit und Anaphylaxie. 317 



und zwar unter den gleichen, typischen Vergiftungssymptomen, 

 die sich an normalen, nicht vorbeluindelten Tieren /u äußern pflogen. 

 So war bei den Versuchen v. Bkhiuxgs bereits ,',. bis „i,- der tödlichen 



Dosis von Diphtheriegift imstande, die vorbehandelten Meerschweinchen 

 unter den charakteristischen Erscheinungen zu töten. Da hierbei die 

 Gesamtmenge des den Tieren beigebrachten Toxins nur etwa ^ der 

 Dosis letahs minima betrug, so ist natürlich eine Erklärung dieser 

 merkwiii'digen Beobachtungen durch Annahme kumulativer Wirkungen 

 von vornherein ausgeschlossen. 



Hingegen zeigten passiv immunisierte Tiere keine derartige 

 CbereraptindHclikeit, so daß man also wohl annehmen muß, daß die- 

 selbe innig mit den bei der aktiven Immunisierung eintretenden Ver- 

 änderungen zusammenhängen dürfte und zweifellos auf histogene und 

 nicht auf rein humorale Ursachen zurückzuführen ist. 



Welcher der drei oben geschilderten Mechanismen tritt nun aber 

 bei diesem merkwürdigen Phänomen der Überempfindhchkeit immuni- 

 sierter Tiere in Kraft? 



Einen ersten Anhaltspunkt für die Beantwortung dieser Frage tJberemp- 

 liefert uns zunächst die bereits erwähnte Tatsache, daß die Hyper- bei hohem' 

 Sensibilität bei Tieren zu beobachten ist. welche in ihrem Blutserum Antitoxin- 



n A • • f I T-\ 1 • T' 11 gehalt des 



große Antitoxinmengen führen. Da unter diesen Lmständen das Semms. 

 eingespritzte Gift zweifellos reichlich Gelegenheit findet, mit 

 dem zirkulierenden Antitoxin in Berührung zu treten und 

 daher sicher neutralisiert wird, lange bevor es an die gift- 

 empfindlichen Organe gelangt, so bleibt vom Standpunkt der 

 Ehrlich sehen Theorie nur eine einzige Annahme zur Erklärung dieses 

 paradoxen Phänomens übrig: die Annahme nämhch, daß jene Rezep- 

 toren, welche an den giftempfindlichen Zellen haften, eine 

 größere Affinität zu dem Toxin besitzen als das Antitoxin 

 selbst und daß daher die neutrale Verbindung dieser beiden 

 Antagonisten, die sich im Blute gebildet hat, in den betref- 

 fenden Geweben wieder zerlegt wird. Da. wie P. Th. Müller 

 gezeigt hat, Antiköi-per, die längere Zeit hindurch im Blut zirkuheren, 

 tatsächlich eine beträchthche Aviditätsverminderung erfahren, so liegt 

 in dieser Annahme durchaus nichts Unwahrscheinliches. Dabei würde 

 also das gebundene Antitoxin wieder in Freiheit gesetzt werden, das 

 Toxin aber mit den avideren Gewebsrezeptoren in Verbindung 

 treten, womit demnach alle Vorbedingungen für das Zustandekommen 

 einer Giftwirkung erfüllt wären. 



Auf ähnhche Weise erklärt man auch das sog. KRETZsche „para-Kretzsches 

 doxe Phänomen''. Kretz zeigte nämlich, daß normale Tiere auf ein 

 gewisses, genau äquihbriertes Toxin-Antitoxingemisch nicht reagieren, 

 Iwohl aber Tiere, welche vorher gegen das betreffende Toxin 

 laktiv immunisiert worden waren. Offenbar hat also unter dem 

 jEinflusse der Immunisierung eine derartige Aviditätssteigerung der 

 j Gewebsrezeptoren stattgefunden, daß das eingespritzte neutrale Gemisch 

 zerlegt und das Toxin an die Zellen gebunden wird. 



Unterstützend wird dabei ein gleichzeitig eingetretener Rezep- 

 torenschwund in unempfindlichen Organen mitwirken können, durch 

 den der oben geschilderte Mechanismus der Giftablenkung ausge- 

 schaltet und die Bindung des Giftes auf die höchstempfänghchen Zell- 

 territorien eingeschränkt wird. Daß ein derartiger Rezeptorenschwund 



