Botulismus. 873 



zeigt sich in Form meist symmetrischer Extremitätenlähmungen auch 

 die Beteiligung des Rückenmarks. Es folgen die gefürchteten bulbären 

 Symptome wie oberflächliche Atmung, verlangsamter Puls, Dyspnoe 

 und der Tod erfolgt unter dem bekannten Bilde der Bulbärparalyse. 

 Das Sensorium ist stets frei, auch Sensibilitätsstörungen fehlen voll- 

 kommen. Fieber besteht nicht. Der Tod tritt in der 1. — 2. Woche, 

 selten später ein. 



Die Letalität der Erkrankung ist sehr verschieden; in manchen 

 Epidemien erreicht sie 50%. 



Die beschriebenen Lähmungssymptome entwickeln sich, mit den 

 Augenstörungen einsetzend, fortschreitend. Bei Ausheilung der Er- 

 krankung können die Augenmuskellähmungen oft noch wochenlang 

 bestehen bleiben. 



d) Pathologisch-anatomischer Befund. Entsprechend dem klinischen 

 Bild stehen Schädigungen des Zentralnervensystems im Vordergrund. Makrosko- 

 pisch bietet allerdings der Befund kaum etwas Besonderes, allenfalls beobachtet man 

 eine Hyperämie der Hirnhäute, Hyperämien und Hämorrhagien in Gehirn und 

 Rückenmark. Ebensolche gelegentlich in Magen, Darm, Leber und Nieren. 



Histologisch finden sich dagegen sehr schwere Läsionen in den nervösen 

 Zentralorganen. Insbesondere sind die Ganglienzellen der Nervenkerne im ver- 

 längerten Mark und in der Brücke, dann aber auch die motorischen Ganglienzellen 

 in den grauen Vorderhörnern des Rückenmarks befallen. Sie weisen weitgehenden 

 Zerfall der Kerne sowie Zerstörung der Nisslkörper auf. 



e) Fundstätten des Erregers im Körper und sein Nach- 

 weis. Wie bereits v. Ermengem zeigte, geht der Botulismuserreger 

 nach Einspritzung beim Tiere rasch zugrunde ; in das Blut eingespritzt 

 findet man schon kurze Zeit nachher Blut und Organe frei von lebenden 

 Keimen. Auch die Hilfsmittel, die sonst eine Vermehrung nur schwier 

 im Körper sich vermehrender Anaerobier, z. B. TetanusbaziUen. er- 

 möglichen (gleichzeitige Einspritzung von Milchsäure zur Fernhaltung 

 der Leukozyten), versagen beim Botulismuserreger. Da er bei 38^ 

 kaum mehr sich vermehrt, genügt allein diese Bedingung, seine Ver- 

 mehrung im Körper des Warmblüters unmöglich zu machen. Es be- 

 steht daher im allgemeinen keine Aussicht, den lebenden Keim in den 

 Organen an der Erkrankung Verstorbener wiederzufinden; allenfalls 

 bietet noch die Untersuchung von Magen- und Darminhalt gewisse 

 Aussicht, aber auch nur, wenn nicht zu lange Zeit seit Aufnahme 

 des verunreinigten Materials verflossen ist. Der Nachweis des Botu- 

 lismuserregers im Körper wird daher im wesentlichen ein indirekter 

 sein: Nachweis des von ihm gebildeten Giftes (und genaue Identifi- 

 zierung dieses Giftes mit spezifischem Antitoxin). 



Angesichts der Seltenheit der Botulismuserkrankung darf man 

 wohl annehmen, daß der Erreger in der Natur nicht sehr verbreitet 

 ist. Die Exkremente verschiedener Tiere, in denen man analog anderen 

 pathogenen Anaerobiern auf den Bacillus botulinus fahndete, lieferten 

 bisher, abgesehen von einem Ausnahmefall (Nachweis in Exkrementen 

 des Schweines durch Kempner undPollak), keine Ergebnisse. Ebenso- 

 wenig die Untersuchung von Erde, Schlamm, Jauche usw. Wir sind 

 uns also völlig im Unklaren darüber, aus welchen Quellen die ge- 

 legentliche verhängnisvolle Verunreinigung unserer Nahrungsmittel 

 mit diesem giftbildenden Saprophyten stammt. 



f) Tierpathogenität und Gift bil düng. Entsprechend 

 dem völlig saprophytischen Charakter des Bacillus botulinus 1)esitzt 

 er als solcher keine unmittelban^ Tierpathogenität, wird aber für viele 



