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Scliilling. 



Pathogenese: Aus dem bisher Gesagten geht bereits deutlich 

 hervor, daß die Gruppe der pathogenen Trypanosomen eine Reihe von 

 Formen umfaßt, die in bezug auf Pathogenität, auf die Fähigkeit 

 die verschiedei^sten Wege der Übertragung einzuschlagen u. a. m,, 

 eine große Mannigfaltigkeit aufweisen. Ich muß mich hier darauf be- 

 schränken, nur diejenigen Punkte aus der Pathogenese der Trypanosen 

 herauszugreifen, welche im Hinblick auf praktische Fragen der Therapie 

 und Bekämpfung von Bedeutung sind. 



Der akute Anfall wird offenbar durch gelöste Toxine, die von 

 den Parasiten ausgeschieden werden, verursacht; doch ist es bisher 

 noch nicht gelungen, diese experimentell nachzuweisen oder zu isolieren. 

 Bei einigen Protozoenkrankheiten, z. B. der Malaria, ist die Produktion 

 dieser hy^pothetischen Toxine an die Teilung der ungeschlechtlichen 

 Formen geknüpft. Neben diesen ..paroxysmalen" Toxinen niit?sen 

 wir aber auch noch andere wirksame Stoffe annehmen, welche im 

 Körper der Parasiten enthalten sind. Leber hat sie zuerst bei 

 Trypanosomen durch ihre Wirkung am Kaninchenauge nachge^viesen : 

 Keratitis nach Injektion unter die Bindehaut. Die Parasitenleiber 

 wirken, in vorsichtiger Weise abgetötet, als 

 Antigene, auf deren Einverleibung der Tier- 

 körper mit der Bildung parasitizider Anti- 

 körper reagiert (bei Trypanosomen durch 

 Braun u. Teichmann und Verfasser nach- 

 gewiesen). 



Schon die Tatsache, daß Trypanosomen 

 außerhalb des Tierkörpers in Kulturen serien- 

 weise sich fortpflanzen lassen (s. oben), be- 

 weist die hohe Anpassungsfähigkeit 

 dieser Organismen. Ein weiteres Phäno- 

 men dieser Art tritt auf, wenn im Verlauf 

 einer Trypanose Rezidive entstehen (Na- 

 gana, Schlafkrankheit). Es läßt sich dann 

 zeigen, daß die Trypanosomen, welche das 

 Rezidiv verursachen, ihren biologischen Cha- 

 rakter wesentlich geändert haben. Sie sind fest geworden gegen 

 die Antikörper, welche sich im Verlaufe des vorausgegangenen 

 Anfalls entwickelt und diesen zum Abschluß gebracht hatten. Ein 

 Serum, welches nach dem Anfalle entnommen wurde und das, mit 

 den Parasiten des Ausgangsstammes einem empfindlichen Tiere ein- 

 verleibt, diese stark zurückhält, wirkt auf die Trypanosomen, die 

 das Rezidiv verursachen, gar nicht oder nur schwach ein. (Noch 

 exakter als bei den Trypanosomen läßt sich diese Antikörperbildung 

 nachweisen bei der Rekurrensinfektion der Ratte, s. diese.) Wir 

 haben in solchem Falle das Phänomen der Toleranz vor uns: es 

 zirkulieren im Blute Antikörper gegen die Krankheitserreger (des Aus- 

 gangsstammes) und gleichzeitig diese Krankheitserreger selbst (des 

 Rezidivstammes), welche gegen jene Antikörper fest sind (Mesnil. 

 Ehrlich). Von ihrer Virulenz (d. h. wenn sie auf ein frisches, em- 

 pfängliches Tier übertragen werden) brauchen diese Parasiten nicht 

 das geringste eingebüßt zu haben. 



Wie gegen die Antikörper des Serums, so können die Trypano- 

 somen auch gegen Arzneistoffe Festigkeit erwerben: unter der 



Fig. 61. Trypanosoma 

 brucei. 



