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Paragglutinabilität meist (allerdings keineswegs immer) nur vergänglicher Natur 

 ist; zweitens wies Friedberger durch Bindungsversuche (nach Art des Ca- 

 stellanischen Versuches) nach, daß die Antikörper in einem durch Vorbehand- 

 lung von Kaninchen mit dem Stamm X^g erhaltenen spezifischen Imunserum 

 mit den im Fleckfieberblut vorhandenen Agglutininen X^g in bezug auf ihre 

 Bindungsverhältnisse identisch sind; gegen die völlige Identität beider Arten von 

 Antikörpern spricht allerdings ihre von Hamburger und Bauch festgestellte 

 ungleiche Widerstandsfähigkeit gegen Erhitzung, indem die im Fleckfieberblut 

 enthaltenen Agglutinine schon bei 55— 60", die im Imunserum enthaltenen da- 

 gegen erst bei 75 — 80** unwirksam werden (falls nicht etwa diese ungleiche 

 Resistenz durch die verschiedene Konzentration der Immunsubstanz in beiden 

 Fällen verursacht ist). Eine andere Möglichkeit der Erklärung wurde in dem 

 Sinne versucht (Dietrich, Wolff), daß die Proteusstämme bei Fleckfieber 

 eine Mischinfektion darstellen; mit diesem Erklärungsversuch ist aber 

 weder die außerordentliche Regelmäßigkeit, noch die enge Beziehung der 

 W e i 1 - F e 1 i X sehen Reaktion zum klinischen Krankheitsverlauf zu vereinbaren. 

 So bleibt vorläufig als letzte Möglichkeit der Erklärung die übrig, daß es sich 

 bei der Weil - Fei ixschen Reaktion um Bildung von nichtspezifischen Ag- 

 glutininen im Blute des an Fleckfieber Erkrankten handelt, die zufällig gerade 

 auf den Rezeptorenapparat des Stammes X^j, in geringerem Grade übrigens 

 auch auf andere Proteusstämme, eingepaßt sind (Kolle und Schloßb erger, 

 sowie Hamburger und Bauch); eine solche heterogenetische Antik ör per - 

 bildung ist nicht ohne Analogie und erstmalig von Forßman beschrieben, 

 sowie später von Friedberger und Schiff bestätigt, indem z. B. durch Vor- 

 behandlung des Kaninchens mit Meerschweinchennierenzellen Hämolysine erzeugt 

 werden, die gegen Hammelblutkörperchen gerichtet sind. Diese Auffassung der W e i 1 - 

 Felixschen Reaktion als auf heterogenetischer Antikörperbildung beruhend, trägt 

 am besten allen tatsächlichen Verhältnissen, nicht nur dieser Agglutinations- 

 erscheinung sondern der gesamten neueren experimentellen Fleckfieberforschung 

 Rechnung; es kann nicht genug hervorgehoben werden, daß man die Gesam thei t 

 unserer Erfahrungen über Fleckfieber im Auge behalten muß, wenn man nicht 

 durch die einseitige Bewertung einer praktisch auch noch so brauchbaren Agglu- 

 tinationsreaktion auf ganz falsche Bahnen gedrängt werden will. Selbstverständ- 

 lich hat es nicht an Versuchen gefehlt die Kulturen, mit welchen diese schein- 

 bar spezifische Reaktion zustande kommt, als Erreger des Fleckfiebers anzu- 

 sprechen, wie neuerdings Friedberger für den Stamm X^j direkt die Bezeich- 

 nung „Bac. typhi exanthematici" vorschlägt und vorher schon Plotz dieselbe 

 ätiologische Rolle für seinen Bazillus in Anspruch genommen hatte. Aber schon 

 die Tatsache, daß auf Grund derselben Beweisführung mehrere voneinander 

 ganz verschiedene Mikroorganismen als Fleckfiebererreger angesprochen werden, 

 zeigt das Unmögliche dieser Auffassung, ganz abgesehen davon, daß sich eine 

 solche Theorie weder mit den Tatsachen der experimentellen Übertragung des 

 P'leckfiebers auf Versuchstiere (N i c o 1 1 e u. a.), als vor allem auch nicht mit den 

 praktischen Erfolgen der Fleckfieberbekämpfung vereinbaren ließe; denn, wie 

 schon erwähnt, wissen wir jetzt, — und die auf dieser wissenschaftlichen Grund- 

 lage aufgebaute Prophylaxe hat sich glänzend bewährt — daß das Fleckfieber 

 nicht direkt von Mensch zu Mensch, sondern nur durch Vermittlung eines spezi- 

 fischen Zwischenwirtes (der Kleiderlaus) übertragen wird und daß durch Ent- 

 lausung allein (wenn auch sonst alle äußeren Bedingungen für die Verbreitung 

 der Seuche gegeben zu sein scheinen) die Ansteckung sofort und sicher verhindert 

 wird (Nicolle, Conseil, Jürgens u. a.); mit diesen Erfahrungen ist die 

 Annahme eines Fleckfiebererregers, der nach Art des Bac. Xjg mit dem Urin aus- 

 geschieden wird und demgemäß — ähnlich wie der Typhusbazillus — direkt von 

 Mensch zu Mensch übertragbar sein müßte, schlechterdings unvereinbar. 



Geringere Schwierigkeiten der Erklärung bereiten einige andere Serum- 

 reaktionen des Fleckfieberblutes mit unspezifis«hen Krankheitserregern. So ist 

 z. B. schon von Nicolle in Tunis (wo allerdings Maltafieber endemisch ist) häufig 

 eine Agglutination des Fleckfieberserums mit dem Erreger des Maltafiebers beob- 

 achtet worden. Ferner ist von einigen Seiten behauptet worden, daß bei einem sehr 

 großen Prozentsatz von Fleckfieberkranken (auch solchen, die nicht der Typhus- 

 schutzimpfung unterworfen gewesen waren) eine positiveWidal sehe Reaktion 

 gegenüber Typhusbazillen zu beobachten sei; auf Grund dieser Fest- 

 stellung waren ja sogar Roß berger und Spät zu der sonderbaren Schluß- 

 folgerung gekommen, das Fleckfieber sei gar keine Infektionskrankheit sui generis, 

 sondern nur eine Modifikation des Abdominaltyphus. Dem gegenüber stehen abei 



