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rrinzipalbewegungen) immer weniger betroffen-als der Arm: am Bein leiden 

 vorwiegend die Beuger bzw. die Verkürzer, am Arm die Strecker und Supina- 

 toren i). 



Die Läbmung ist auch beim Menschen nach corticaler Läsion keine ab- 

 solute: es bleiben allerdings nur gewisse grobe Bewegungen der großen Gelenke, 

 speziell sogenannte Gemeinschafts- oder Prinzipalbewegungen (Gehen, Stehen) 

 nach anfänglicher Herabsetzung einigermaßen erhalten (vgl. einen exquisiten 

 Fall bei Sachs). Sie sind sogar einer weiteren Ausbildung zu sogenannten 

 sekundären Bewegungen (Mitbewegungen, Ersatzbewegungen — H. Munk, 

 Senator) fähig, obzwar sie dauernd der feinen Regulierung und Ergänzung 

 durch corticale Sonderbewegungen, speziell an den distalen Gliedern der Ex- 

 tremitäten, entbehren. Dieser Rest an Motilität wird aber in vielen Fällen 

 durch das Eintreten sekundärer Kontrakturen, wie sie mitunter schon beim 

 Affen beobachtet werden (H. Munk — vgl. oben), arg beeinträchtigt. — 

 Erkrankungen der vorderen Zentralwindung führen hin und wieder, ehe noch 

 eine erhebliche Lähmung besteht, zu frühzeitiger cerebraler Muskelatrophie, 

 während vollständige Lähmungen oft lange ohne Atrophie bestehen können 

 (Quincke, Borgherini, Darkschewitsch, Steinert). Quincke, ebenso 

 Kirchhoff, hat aus diesem Verhalten, welches nicht als Inaktivitätsatrophie 

 aufgefaßt werden kann, auf besondere trophische Zentren neben den moto- 

 rischen geschlossen. Der gewöhnliche Fall ist allerdings spätes Hinzutreten 

 von Atrophie zu vorgeschrittener spastischer Lähmung; die Atrophie wird 

 teils als Folge der Inaktivität, teils als Folge der sekundären Degeneration 

 der Pyramidenbahn und der Atrophie der Vorderhornzellen gedeutet. 



B. Vertretung der Augen muskeln^). 



Die pathologischen Befunde am Menschen haben uns zwei Rindenregionen 

 kennen gelehrt, bei deren Zerstörung wenigstens zeitweilig gleichmäßige Ab- 

 lenkung beider Augen und ev. des Kopfes {Deviation conjuguee) nach der 

 Seite des Herdes eintritt und mitunter zugleich die willkürliche Wendung 

 nach der anderen Seite erschwert oder aufgehoben ist. Pathologische oder 



') Näheres bezüglich der Beteiligung der einzelnen Bewegungsformen bzw. 

 Muskeln bei Wernicke (1881, und Berlin, klin. Wochenschr. 1889, S. 45) und 

 Mann (Volkmanns klin. Vortr., N. F., Nr. 132, 1895; D. Zeitschr. f. Nervenheilk. 

 10, 1, 1896; Monatsschr. f. Psych. 1, Heft 5; 4 [1898]). — *) Blocq und Guinond, 

 Arch. de med. exp^rim. 1891. Claparede, De la deviation conjuguee. Paris 1868. 

 Desclaux, Des Nerfs oculomoteurs. These. Paris 1903. Duval, Gaz. mM. de 

 Paris 1879, p. 389. Gallopain, Ann. mM.-psychol. (6) II, 2, 177, 1879. Grasset, 

 De la deviation conjuguee. Paris 1879; Montpellier mM. Juni 1879; Eevueneur. 1897, 

 p. 321; Legons de clin. mM. 1898; Anat. clin. des centres nerveux, Diagnostic des 

 maladies de l'enc^phale 1901. Horsley Bunting, Lancetl898, p. 479. Hunnius, 

 Zur Symptomatologie der Brückenerkrankungen und über die konjugierte Deviation 

 der Augen bei Hirnkrankheiten. Bonn 1881. Landouzy, De la deviation con- 

 juguee. Paris 1876; Arch. g6n. de m6d. 1877, p. 145 (cerebrale Ptosis); Progres m^d. 

 1879. Millikin, Transact. americ. ophth. 1890. Monakow, Arch. f. Psych. 1898, 

 S. 1. Prdvost, De la deviation conjuguee. Paris 1868; Compt. rend. soc. biol. 

 Vol. jubilaire 1899. J. Eoux, Arch. de neurol. 1899, p. 177. Schapringer, 

 New York. med. Monatsschr. 1889. C. Stark, Berliner klin. Wochenschr. 1874, 

 S. 401. Wernicke, Arch. f. Psych. 20, 243, 1888. Zimmermann, Ein Beitrag 

 zur Lehre von den assoc. seitl. AugenmuskeUähmuugen. D. J. Straßburg 1896. 

 Nagel, Physiologie des Menschen. IV. 7 



