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comme réfraclaire. Elle succombe rapidement aux inoculations intra- 

 pleurale et inlrapéritonéale, même en injection sous-cutanée de fortes 

 doses de cultures. 



Lamelle (1) a obtenu la mort chez le chien, par injection intrapéri- 

 tonéale de fortes doses de cultures. Avec les cultures pures, les lésions 

 de péritonite étaient rares; elles étaient habituelles, au contraire, 

 lors(iue du liquide intestinal stérilisé était ajouté à la culture. C'est 

 donc seulement dans certaines conditions que le Colibacille pourrait 

 être considéré comme le véritable agent des péritonites d'origine intes- 

 tinale ; c'est aussi la conclusion à laquelle est arrivé de Klccki (2) dans 

 ses expériences. 



Dans toutes ces inoculations expérimentales, on signale l'exaltation 

 de la virulence du microbe par passages répétés dans l'organisme, sur- 

 tout en injection intrapéritonéale. La virulence est aussi exallée par 

 l'action de certaines suljstanccs, particulièrement de la toxine typhique, 

 comme l'a montré Sanarclli. 



Inoculation de la toxine colibacillaire. — Les bouillons de culture, 

 filtrés sur bougie Chamberland après un assez long temps, possèdent 

 une toxicité réelle. La substance toxique paraît toutefois n'être pro- 

 duite qu'en petites quantités; il faut de fortes doses pour amener la 

 mort. D'après Boix, le phénomène le plus apparent serait l'hypother- 

 mie, déjà ol)servée après inoculation de cultures. Gilbert (3) distingue 

 trois phases dans l'intoxication du lapin par la toxine du Colibacille. La 

 première est mar((uée par de l'affaiblissement musculaire, delà somno- 

 lence pouvant aboutir au coma. Dans la seconde, à ces symptômes 

 s'ajoutent des secousses convulsives, du nyslagmus, de l'hyperexcita- 

 bilité réllexc de la peau et des organes des sens. A la troisième, il se 

 produit une contraction tétanique généralisée qui se prolonge jusqu'à 

 la mort. Le cœur est peu modifié ; il l)at encore faiblement après l'ou- 

 verture de l'animal. Lorsque l'expérience ne dépasse pas les deux pre- 

 mières phases, l'animal fait une intoxication chronique qui se traduit 

 par de la somnolence, la perte des forces, l'émaciation, la diarrhée et 

 souvent, au bout d'un temps plus ou moins long, la mort en hypother- 

 mie. A doses insuffisantes pour amener la mort rapide, la toxine a un 

 pouvoir diarrhéigène très marqué; l'intestin est très irrité et présente 

 parfois des ulcérations et des escarres. Avec des doses faibles et répé- 

 tées, Haushalter et L. Spillmann (4) ont obtenu, chez lesjeunes animaux, 

 un état d'amaigrissement considérable aboutissant à une véritable 

 cachexie avec arrêt de développement manifeste, qu'ils rapprochent 

 de ce qui s'observe dans la cachexie infantiled'origine gastro-intestinale. 

 Chez la grenouille, Roger (5) observe aussi trois périodes : une 

 période de parésie initiale, une d'hyperexcitabilité, une de paralysie 

 terminale. 



(1) Lakleli.e, ELude bacléi"ioloi;ique sur les périloniles par perroration ILn Cellule, 

 V, 1889. p. £9). 



(2) DeKlecki, Recherches sur la pathoKénie tle la péritonite dorij;ine intestinale ; 

 étjude de la virulence du Colibacille (Ann. de l'Jnst. l'asteiir, IX, 1895, p. 710). 



(3) Gilbert, Des poisons produits par le B. intestinal d'Escherisch (Soc. de Biol.., 

 25 février 1893). 



(4) Haush.alter et L. Si'illi\i.\>x, Infections et intoxications colibacillaires expéri- 

 mentales chez les jeunes animaux (.Soc. de méd. de Nuncy, 10 mai 1899). 



(â) Roger, Toxines du Bacleriiim coli {Soc. de UioL, 6 mai 1893). 



