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Sin- plaques de gélatine, les colonies, d'abord l)laiiches puncLironiies, 

 rormeiit un disque jaunâtre granulé avec un bord linenienL dentelé. La 

 gélatine n'est pas li([uéliée. 



Sur f/élaline, en piqûre, on obtient une culture en clou, blanche, qui 

 ne liquélie jamais. 



Sur gélose, la cultur(^ est d'un blanc grisâtre. 



Le hoLiillon se trouble vite et donne un dépôt grisâtre. 



Le lait est coagulé en douze heures. 



^uv pomme de terre, la culture est une mince couche grise. 



Les milieux qui renlerment du glucose ou du lactose feruientent 

 l'apidement. 



Le microbe pousse dans les milieux acides, même très acides. 



La production d'indol est toujours très intense; il y a également une 

 considérable production d'hydrogène sulfuré. 



Le microbe tue facilement le cobaye et la souris, plus diflicilement le 

 rat; il n'agit sur le chien qu'en injection intrapéritonéale e.t n'a aucune 

 action sur la poule. Le microbe se trouve en aI)ondance dans le sang 

 des animaux qui ont succombé. 



Chez le malade, sa localisation est presque exclusivement stomacale 

 et intestinale; ce n'est qu'exceptionnellement que de là il envahit les 

 autres organes. Il formerait dans l'estomac et l'intestin une substance 

 toxique dont la résorption amènerait les graves lésions de la maladie et 

 souvent la mort. 



Pour Reed, Carroll et Agramonte (1), aucune de ces espèces micro- 

 l)iennes ne serait l'agent de la fièvre jaune. Cet agent serait un de ces 

 microbes extrêmement petits qui sont invisibles au microscope et tra- 

 versent les parois des filtres de porcelaine. 



La maladie a une incubation variant de quarante et une heures à 

 cinq jours et demi. 



La contagion se fait uniquement par la piqûre d'une espèce de mous- 

 tique, le Stegom'/a fasciala (autrement Stegomga calopiis) ayant 

 sucé du sang de malades, comme l'avait entrevu Finlay(2) dès 1881 et 

 comme l'ont confirmé les recherches de la Commission américaine de 

 la fièvre jaune (3), à Cul)a, et celles de Marchoux, Saliml)eni et Simond ( i), 

 au Brésil. 



Le virus se trouve dans le sang des malades, ce qui est prouvé par 

 les résultats positifs que donne l'inoculation du sang ou du sérum frais. 

 Mais ces résultats ne s'obtiennent qu'avec du sang prélevé au premier, 

 deuxième ou troisième jour de la maladie ; on n'obtient plus rien à partir 

 du quatrième jour. L'agent microbien est très petit, il traverse la bougie 

 Berkefeld, la bougie ("hamberland F, pas la bougie B; d'après la Com- 



(1| Reed, Carroll, Agramo.nte et Lazear, Prcliminary note on the etiology of yellow 

 lever (Philiul. rned. Journ... 27 oct. 1900). 



(2) FiNL.vY, El mosquito hipoteticamente considerado como agente de transmission 

 de la (iebre amarilla [Ann. Roy. Acad. de la Hahana, 1881). 



(3) Parker, Beyer et Pothier, A study of the yellow fever (Yellow fever Inslilule, 

 Bulletin n» 13, Washington, 1903). — Uosenau, Parker, Francis et Beyer, Ihid., 

 Bulletin n" 14, 1905. 



(4) Marchoux, Salimbem et Simond, La fièvre jaune [Ann. de iinsl. Pasteur, XVII, 

 1903, p. 665). — Marchoux et Simond, Études sur la fièvre jaune (Ibid., XX, 1906 

 p. 17,104 et 161). 



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