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Schmiedeberg stand und steht bei Aufstellung dieser seiner 

 Hypothese unter dem Einflüsse der herrschenden Meinung, dass das 

 Atropin ein Gift sei, welches die Vagusapparate im Herzen lähme. 

 Diese letztere Vorstellung stützt sich wiederum auf das Factum, dass 

 nach Vergiftung eines Thieres mit Atropin die Reizung des Vagus 

 den Herzschlag weder verlangsamt, noch zum Stillstande bringt. 



So wenig sich an diesen durch Schraiedeberg aufgedeckten 

 Thatschen rütteln lässt, so sehr muss die Deutung zweifelhaft er- 

 scheinen, welche von diesem Autor eingeführt wurde, und welche noch 

 bis in die letzte Zeit von seinen Schülern und Anhängern*) mit grosser 

 Wärme und Entschiedenheit verfochten wurde. 



Worauf fusst nun dieser Beweis? Auf dem Herzstillstand und 

 der Verlangsamung der Herzschläge allein nicht, denn weder Schmiede- 

 berg noch seine Schule behaupten, dass aus der Analogie zwischen 

 der Aenderung der Schlagform nach Muscarin und nach Vagusreizung 

 allein geschlossen werden dürfe, dass diesen beiden analogen Ver- 

 änderungen die gleiche Ursache zu Grunde liege. Die Annahme einer 

 gleichen Ursache stützt sich erst auf den scheinbaren Nachweis, dass 

 der durch Muscarin geschaffene Zustand zum Verschwinden gebracht 

 werde, wenn man die Apparate im Herzen, deren Erregung sonst die 

 Schlagfolge des Herzens verlangsamt, lähmt, und zwar durch Atropin 

 lähmt. Dieser Beweis ist aber, wie die genauere Ueberlegung zeigt, 

 kein wirklicher, sondern bloss ein scheinbarer, da er sich nur auf eine 

 Hypothese stützt. Denn so sicher das Factum ist, dass das Atropin die 

 Vagusreizung unwirksam macht, so sicher ist es, dass dem aus dieser 

 Thatsache abgeleiteten Satze: „Das Atropin wirke in der Weise, 

 dass es die Hemmungsapparate des Herzens vernichtet", nur die Be- 

 deutung einer Hypothese, d. i. einer Vorstellungsweise zukommen 

 könne, die wir mit der Wirkungsweise dieses Giftes verknüpfen. 



Es soll ja gar nicht in Abrede gestellt werden, dass das Atropin 

 möglicherweise die vorläufig supponirten Vagusendapparate im Herzen 

 lähme, es muss aber andererseits zugegeben werden, dass man noch 

 einer Reihe anderer Vorstellungen über die Wirkungsweise des 

 Atropins Raum geben könne. 



Stellen wir uns z. B. vor, dass der Herzzustand, den wir nach 

 Vagusreizung am nicht vergifteten Herzen beobachten, einer chemischen 

 Reaction zu vergleichen sei, die sich durch gewisse markante Kenn- 

 zeichen offenbart, so müssen wir des weiteren zugestehen, dass wir 

 in diesem Falle mit Sicherheit nur die Reaction wahrnehmen, dass 

 uns aber die inneren Vorgänge, als deren Endglied wir jene Reaction 

 zu betrachten haben, nicht genügend bekannt sind. 



Der geläufige Ausdruck „Hemmung" sagt durchaus nichts näheres 

 über diese inneren Vorgänge aus. 



Die gleiche Betrachtung gilt auch für das Atropin. Von diesem 

 wissen wir nur, dass dasselbe eine Reaction vernichtet, die auftritt, so- 

 bald das Herz sich nicht unter dessen Einwirkung befindet. — Aus dieser 

 veränderten Reactionsweise dürfen wir nur im Allgemeinen schliessen, 

 dass das Atropin nur zu gewissen Veränderungen den Anlass 

 gegeben hat, und eine dieser Veränderungen könnte möglicherweise 



*) Kobert, Archiv für experimentale Pathologie XX. 1886. 



