ZOOLOGIE, ANATOMIE ET PALÉONTOLOGIE. 255 



par la paralysie totale de tous les mouvements volontaires et 

 réflexes. Les nerfs périphériques, ainsi que les muscles, ne 

 sont absolument pas affectés par le poison. Il y a cependant 

 une excitation probable des terminaisons nerveuses intra- 

 musculaires, qui se manifeste par des contractions fibrillaires. 

 Au début, de petites doses produisent babituellemenl une 

 excitation des diverses cellules motrices de la moelle, et 

 c'est l'origine vraisemblable des mouvements de vomisse- 

 ments, des crampes des muscles de l'abdomen et des con- 

 tractions cloniques que nous avons signalés. 



Prise à haute dose, l'aconitine produit chez les mammifères 

 une diminution considérable de la fréquence des batte- 

 ments du cœur; bientôt cet organe devient immobile, après 

 une pbase d'accélération très-passagère dans les derniers 

 instants. 



La pression sanguine moyenne se trouve au début quel- 

 que peu accrue chez les lapins, tandis que chez les chiens et 

 les chats elle est. toujours sensiblement amoindrie. Quant 

 au travail produit par chaque battement du cœur, il est en 

 tous cas accru. Dans le dernier stade, la pression est toujours 

 extraordinairement faible. Sous l'influence de petites doses, 

 l'effet de l'aconitine se résout en paroxysmes spéciaux. On 

 peut supposer avec vraisemblance que cette substance déter- 

 mine une excitation des soupapes du cœur, et on peut dire 

 avec certitude que Achscharumow s'est trompé quand il a 

 attribué à ce poison une excitation du nerf vague. 



L'aconitine empêche l'action réflexe des cellules sur le 

 centre nerveux du système vasculaire, en détruisant leur 

 sensibilité. Ce centre nerveux lui-même est paralysé peu 

 d'instants avant la mort. 



Enfin MM. Bœhm elWartmann sont tentés d'admettre que 

 le poison affecte dans la moelle épinière les parties qui sont 

 préposées à la coordination de l'activité des muscles auxi- 

 liaires de la respiration. E. W. 



