DE PHYSIOLOGIE DE GExNÈVE. 501 



tionnelle avec les dernières ramifications des nerfs muscu- 

 laires du cœur, sur lesquelles doivent agir les irritations 

 qui provoquent le mouvement et la pulsation, il ne serait 

 pas impossible de donner un autre sens à la conclu- 

 sion à laquelle nous sommes forcément arrivés. L'agent 

 irritant persiste et il conserve ses propriétés, mais l'irri- 

 tation des nerfs d'arrêt pourrait exercer une influence 

 sur les dernières ramifications des nerfs intra-musculaires 

 par laquelle ces nerfs perdent passagèrement — non 

 leur excitabilité en général — mais la propriété d'être 

 excités par certains irritants et spécialement par l'irritant 

 physiologique, par le sang normal. 



Si cette hypothèse est admissible on ne peut pas re- 

 garder le nerf d'arrêt comme un antagoniste direct d'un 

 nerf moteur, car l'activité même exagérée de l'arrestateur 

 n'empêcherait pas directement le mouvement, n'empê- 

 cherait pas le nerf moteur d'agir sur le muscle si ce nerf 

 est irrité, mais il empêcherait ce nerf d'être irrité par 

 certains agents. Si le nerf moteur n'est pas excité, le 

 muscle reste relâché, l'état diastolique reste permanent, le 

 cœur reste passivement dilaté par le sang, non parce que 

 la contraction serait plus diflicile ou impossible, mais 

 parce que pendant l'activité du nerf d'arrêt elle n'est plus 

 soUicitée, s'il n'intervient pas un autre irritant artificiel 

 pour lequel le nerf moteur serait resté excitable. 



Tous ceux qui ont fait quelques expériences sur l'arrêt 

 du cœur par l'irritation du nerf pneumogastrique, tous 

 ceux qui ont été étonnés de la facilité et de la promptitude 

 avec laquelle le cœur en apparence paralysé répond par 

 une contraction énergique à la moindre irritation méca- 

 nique pour retomber ensuite en relâchement, con- 

 viendront que la conception de la nature de l'arrêt que 



