Versammlungsbericht. 315 
An der Tatsache, daß bei der letzten Kombination, trotzdem das Gen 
Hämophilie von beiden Eltern in die Vererbuug eintritt, keine kranken 
Töchter resultieren, zusammen mit der Tatsache, daß überhaupt noch nie- 
mals einwandfreie weibliche Bluter beobachtet worden sind, scheitert die 
bloße geschlechtsgebunden-rezessive Vererbung. Die Deutung des Gens 
Hämophilie als Letalfaktor, der in homozygoter Form, also in dopelter 
Dosis, das Produkt von vornherein dem Tod verfallen sein läßt, erklärt 
erstens die Tatsache, daß Bluter-Konduktorehen nur gesunde Töchter haben, 
zweitens die Tatsache, daß überhaupt niemals Frauen erkranken, völlig be- 
friedigend. 
Daß der Letalfaktor beim Konduktor nicht tödlich wirkt, käme dann 
daher, daß das kranke rezessive Gen von dem gesunden andern Gen über- 
deckt wird. 
Beim hämophilen Mann könnte man einwenden, daß derselbe durch 
seinen hämophilen Letalfaktor existenzunfähig sein müßte, da ja bei ihm 
das überdeckende, zweite, gesunde X-Chromosom fehlt, so daß den Letal- 
faktor also nichts an seiner Manifestation hindern könnte. 
Dieser Einwand ist nicht stichhaltig, denn tatsächlich hat ja der 
hämophile Mann dank seines Hämophiliefaktors sein Leben lang die Neigung 
zu tödlichen Blutungen, der Hämophiliefaktor wird sofort auch bei ihm als 
Letalfaktor manifest in dem Moment, wo eine sonst harmlose Verletzung 
seinen Körper trifft. Sobald also die erste Anforderung an die gesamte 
Erbfaktorenkombination „Blutgerinnung“ gestellt wird, wird der patho- 
logische Blutgerinnungsfaktor Hämophilie zur unmittelbaren Todesursache. 
Das Gen Hämophilie kann somit als Letalfaktor und seine Vererbung als 
die eines geschlechtsgebunden-rezessiven Letalfaktors angesehen werden. 
Hier ist nun der Punkt, an dem sich Genetik und klinische For- 
schung die Hände zu reichen vermögen. 
Denn ebenso, wie nach den Postulaten der Genetik, die ja jeder 
Zelle die ganze bei der Befruchtung entstandene Chromosomenkombination 
zuerteilt, das Gen Hämophilie in allen Zellen des Organismus gesucht 
werden muß, so ist auch die klinische Hämophilieforschung schon früher 
auf ganz andern Wegen gleichfalls zu der Überzeugung gekommen, daß 
der der Hämophilie zugrunde liegende „chemisch-fermentative Defekt“ in 
sämtlichen Zellen des hämophilen Organismus gesucht werden müsse. 
Das Gen Hiimophilie der Genetik und das Wesen des hämophilen 
„Protoplasmadefektes“ der pathologischen Physiologie sind also nichts an- 
deres, als dasselbe Ding nur in zwei verschiedenen Sprachen ausgedrückt 
und von zwei verschiedenen Standpunkten aus betrachtet. 
Es ist das Verdienst von Sahli, uns im Jahr 1905 zum ersten Mal 
einen tieferen Einblick in das Wesen des Hämophiliefaktors eröffnet zu 
haben. Hatte man früher als Ursache der Hämophilie an besondere Zer- 
