K. Makoshi: Aconitin der japanischen Aconitknollen. 209 



also die gleiche Erscheinung wie l»'i Kurare (nur d»»ß l ><-i diesem die 

 Wirkung sehr rasch, bei Aoonitin dagegen nur ganz allmählich sich 

 rni w ickelt). Die Muskulatur erscheint bei «Irin aconitinvergifteten 

 Frosch u i r h t verändert. — Neben der allgemeinen Lähmung zeigl 

 sich beim Frosch als besonders wichtige Wirkung eine allmählich ein- 

 tretende, beständig zunehmende Schwächung der Herz- 

 tätigkeit. Der Herzschlag wird immer mehr und mehr, zuletzt 

 ganz außerordentlich verlangsamt; gleichzeitig werden die Kon- 

 traktionen von Vorhof und Ventrikel immer schwächer und schwächer, 

 und schließlich erfolgt, nach einer Periode unregelmäßiger Herztätig- 

 keit. Herzstillstand. — Tödliche Dosis für den Frosch ist 1 mg. 



Beim Warmblüter (Kaninchen) erweist sich bereits 1mg 

 (für Tiere von ca. 2 kg) als schwer giftig. 5 mg subkutan verabreicht, 

 sind sicher tödlich. Das Vergiftungsbild wird beim Warmblüter be- 

 herrscht durch auffallende, für die Aconitinwirkung charakteristische 

 Veränderungen der Atmung. Neben diesen treten andere 

 Symptome weit zurück. Es findet sich vereinzelt Muskelflimmern; 

 ferner treten ab und zu krampfartige Zuckungen bezw. kurze Krämpfe 

 auf. Ferner macht sich gegen das Ende der Vergiftung immer zu- 

 nehmende Schwäche geltend. Irgendwelche sonstige charakteristische 

 Wirkungen auf zentrales oder peripheresNervensystem 

 sind nicht vorhanden. Die charakteristischen Wirkungen betreffen 

 vielmehr die Atmung und den Kreislauf. Besonders auf- 

 fallend sind, wie bemerkt, die Veränderungen der Atmung. 

 Alsbald nach der subkutanen oder intravenösen Injektion von 1 — 5 mg 

 Aconitin wird die Atmung auf einmal enorm verlangsamt, so daß 

 geradezu Atmungspausen entstehen, unterbrochen von gewaltsamen, 

 verlangsamten, vertieften Inspirationen mit darauf folgenden stoß- 

 weisen Exspirationen. Es treten also — merkwürdigerweise — ganz 

 dieselben Erscheinungen von Seiten der Atmung auf, wie sie durch 

 lokale Applikation von Aconitin auf die Nasenschleimhaut 

 reflektorisch hervorgerufen werden. Die Erklärimg liegt in 

 folgendem: Das resorbierte (ins Blut aufgenommene) Aconitin wird 

 mit dem Blute überallhin, also auch zu den sensiblen Nervenendigungen 

 in der Nasenschleimhaut geführt, reizt diese, und ruft, als reflektorische 

 Wirkiing auf diese Reizung peripherer Apparate, die eigentümliche 

 Atmungsform hervor, die wir bei der direkten lokalen Applikation auf 

 die Nasenschleimhaut kennen lernten. — Dem geschilderten, eigen- 

 tümlichen Typus der Atmung folgt bei resorptiver Vergiftung ein 

 zweiter Atmungstypus. Die Atmung ist gegen die vorhergehende 

 enorme Atmungsverlangsamung stark beschleunigt, sie ist (der Norm 

 gegenüber) sehr vertieft, mühsam (die „Atmungshilfsmuskeln" werden 

 in Anspruch genommen), kurz, sie zeigt den Typus einer stark 

 dyspnoischen Atmung, wie sie z. B. durch Darniederliegen 

 des Kreislaufes herbeigeführt wird. Eine solche Schädigung 

 des Kreislaufes findet tatsächlich durch das Aconitin statt. 

 In das Blut eingespritzt, ruft das (japanische) Aconitin (zu 1 — 5 mg) 



