DE LA KÉRATITE XÉVBOPARALYTIQUE. . 203 



difficile de trouver encore d'autres arguments qui parlent 

 dans le même sens que le précédent. 



Et d'abord, comment se rendre un compte suffisant 

 par une lésion vaso-motrice de ces troubles primitifs qui 

 se manifestent immédiatement après la division du nerf, 

 sous forme de dépressions nombreuses de la surface épi- 

 théliale de la cornée. Le développement de ces altérations 

 primaires pourrait à la rigueur s'expliquer par les consé- 

 quences que la paralysie vasculaire entraîne après elle 

 (hypérémie), quoique l'apparition si prompte de ces en- 

 foncements ne soit guère en rapport avec ce que l'on sait 

 de la production tardive de troubles nutritifs dans une 

 partie dont l'innervation vaso-motrice est abolie. — Mais 

 la paralysie des vaisseaux restant la même, comment ex- 

 pliquer, en invoquant celte dernière, la disparition de ces 

 inégalités de courbure de la cornée, au bout d'un temps 

 relativement court ; pourquoi une cause, capable de pro- 

 duire à un moment donné un certain eilet, ne serait-elle 

 pas, continuant d'agir dans le même sens, en état de 

 maintenir cet effet et même de l'accentuer davantage avec 

 le temps? Si, k la suite de la section de la cinquième 

 paire, il y avait d'abord anémie irrilative, puis hypérémie 

 paralytique dans le territoire vasculaire innervé par les 

 nerfs vaso-moteurs atteints, la question de ces troid)les 

 primaires pourrait encore être tranchée en faveur de la 

 théorie vaso-motrice; mais nous avons vu que la paraly- 

 sie des vaisseaux se manifeste d'emblée et persiste comme 

 paralysie jusqu'à la mort de l'animal. 



Autre argument : Combien ne voit-on pas souvent une 

 hypérémie primaire on une inllammation même intense 

 de la conjonctive durer des jours et des semaines, sans 

 que la nutrition de la cornée en soit le moins du monde 



