PRESSION INTRA-GRANIENNE, ETC. 291 



que nous devions chercher la raison du ralentissement ob- 

 servé. 



On sait qu'en soumettant cet appareil ganglionnaire à l'ac- 

 tion de l'atropine, on produit la paralysie des terminaisons 

 cardiaques des nerfs pneumogastriques. Le cœur ne peut 

 plus être arrêté ou ralenti par les influences qui en détermi- 

 naient l'arrêt ouïe ralentissement par l'intermédiaire de l'ap- 

 pareil nerveux modérateur. 



Or, s'il s'agit d'une influence de cet ordre clans le ralen- 

 tissement des battements du cœur produit par l'augmenta- 

 tion de la pression intra-cardiaque, le ralentissement ne doit 

 plus se produire, après la suppression du système nerveux 

 d'arrêt par l'atropine. 



J'ai donc soumis le cœur isolé à une circulation artificielle 

 de sang cléfibriné additionné d'atropine, et, quoique les trou- 

 bles de rhythme spéciaux à cet empoisonnement altèrent 

 évidemment les résultats de l'expérience, je crois pouvoir 

 tirer des esssais dirigés dans ce sens, cette conclusion que 

 l'excès de pression intra-cardiaque produit le ralentissement 

 des battements du cœur, au moins autant en agissant sur les 

 appareils nerveux intra-cardiaques, que sur le muscle cardia- 

 que lui-même. 



Des expériences du même genre ont été répétées sur des 

 animaux à moelle coupée, dont lès pneumogastriques avaient 

 été sectionnés et qu'on faisait respirer artificiellement : la 

 compression de l'aorte au-dessous du diaphragme, la suppres- 

 sion d'un réseau artériel périphérique important (réseau ab- 

 dominal), etc., produisaient un ralentissement considérable des 

 battements du cœur. (Voy. p. 209.) 



Dans ces conditions, l'intervention de l'encéphale était sup- 

 primée par la section préalable des troncs vago-sympathiques 

 et de la moelle. L'augmentation de la pression intra-car- 

 diaque semble avoir été seule en cause, et le ralentissement 

 observé paraît subordonné à cette unique influence. 



Quand on avait supprimé par l'atropine les fonctions de 

 l'appareil nerveux ganglionnaire du cœur, les mêmes éléva- 

 tions de la pression artérielle n'étaient plus suivies de ralen- 

 tissement. 



Il est légitime de rapprocher ces résultats de ceux qu'ont 



