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apparaît en A ; la pulsation indiquée par le trait vertical A 

 arrive après un intervalle cliastolique un peu plus court : or, 

 il s'est écoulé jusqu'en A 1 seconde 1/2, à partir du début 

 E de l'excitation. Encore faut-il noter que l'accélération s'ac- 

 centue surtout à partir du point B. 



Si nous comparons au retard de cette accélération obtenue 

 par l'excitation directe, celui de l'accélération provoquée chez 

 le même chien par la compression carotidienne, on voit que 

 dans ce dernier cas l'accélération arrive beaucoup plus rapi- 

 dement que dans le premier (Tig. 10). 



Fig. 10. — Accélération produite par voie réilexe (compression carotidienne). — La corn, 

 pression est faite au point G et l'accélération arrive sans retard appréciable. — La 

 pression P. F. s'élève de 15 (minima) à 23 (maxima). 



J'ai dit plus haut que la différence qui s'observe ici entre 

 le retard de l'accélération produite par voie directe et celui 

 de l'accélération produite par voie réflexe (anémie brusque du 

 cerveau? Schiff-Mosso, etc.), constituait un phénomène en 

 apparence paradoxal. Nous sommes habitués, en effet, à con- 

 sidérer comme beaucoup plus lentes à se produire les réac- 

 tions réflexes que les réactions directement provoquées par 

 l'excitation du bout périphérique d'un nerf. Ceci est vrai 

 quand les excitations soit directes, soit réflexes, sont compa- 

 rables. Mais quand nous agissons électriquement sur un nerf 

 dans une première expérience et que nous provoquons dans 

 un second essai l'activité du même appareil nerveux par une 

 excitation centrale toute différente, une perturbation brusque 



