380 Sitzung der pliysikaliscli-matheuiatisclien Classe vom 16. Mäiv, 1911. 



vorhanden, in ihnen die Ursache für die Ernährungs Verschlechterung 

 zu suchen, diese kann vielmehr nur in Störungen der Zirkulation in 

 den interstitiellen Capillaren ihre Quelle haben, au denen man ja 

 auch in Gestalt der coUateralen Hyperämie schon makroskopisch eine 

 Zirkulationsstörung erkennt, wie man an den Epithelzellen der coUa- 

 teralen Kanälchen in der so häufig nachweisbaren Verfettung einen 

 optischen Ausdruck der an ihnen eingetretenen Ernährungsstörung sehen 

 kann. Wie aber sowohl die Ausdehnung der coUateralen Hyperämie 

 als auch diejenige der Verfettung bei den einzelnen Infarkten sehr 

 wechselnd ist, entsprechend den wechselnden normalen coUateralen 

 Zirkulationsverhältnissen, über die neuerdings Zondek interessante Auf- 

 schlüsse gegeben hat, ebenso wechselnd und von den normalen Ge- 

 fäßeinrichtungen an der gegebenen Stelle abhängig müssen aucli die 

 mit allgemeiner Atrophie der Kanälchen endenden Ernährungsstörungen 

 sein, woraus sich unschwer das Wechselvolle der Befunde in bezug 

 auf die coUaterale atrophische Zone bei den einzelnen Infarkten er- 

 klären läßt. Es ist aber auch nicht ausgeschlossen, daß gerade hier 

 mit einer allmählich sicli herstellenden besseren Zirkulation und Er- 

 nährung die Epithelien sich wieder erholen und, da die Nierenkörper- 

 chen nicht gelitten haben, also eine völlige Wiederherstellung der 

 Funktion möglich ist, die ganzen Kanälchen wieder ein normaleres 

 Aussehen annehmen, so daß schließlich von der atrophischen Zone 

 gar nichts mehr zu finden ist. Es würde also in solchem Falle ganz 

 von der Zeit der Untersuchung abhängen, ob man eine coUaterale 

 atrophische Zone findet oder nicht. 



Vor kurzem habe icli noch eine andere hierhergehörige Form von 

 Atrophie kennen gelernt, nämlich eine keilförmige Atrophie in- 

 folge von Arterienwandtuberkulose'. Mir waren schon lange 

 zweierlei Folgen von Arterienwandtuberkulose in der Niere 

 bekannt, über die ich schon vor 25 Jahren durch meinen damaligen 

 Assistenten N.\sse in Virchows Archiv habe Bericht erstatten lassen. Wenn 

 die Arterie vollständig verlegt ist, sei es durch die tuberkulöse Wuche- 

 rung direkt, sei es durch einen auf ihr sekundär entstandenen Throm- 

 bus, so entsteht wie bei embolischer Verstopfung ein anämisch- 

 nekrotischer Infarkt in der Rinde, gleichgültig, ob es sich um 

 eine akute disseminierte Miliartuberkulose oder um eine chronische 

 lokaUsierte Nierentuberkulose mit Beteiligung der Arterien handelt. 

 Wenn aber die Artei-ie nicht völlig verstopft ist, wenn an der tuberku- 

 lösen Wandstelle noch ein Blutstrom vorbeigeht, so kann dieser Tu- 



' In meinem Jahresbericht über das Jahr 1909 habe ich in den Cliariteannalen 

 (Bd. XXXn') hierüber wie auch über die coUateralen Atrophien bei Infarkten kui'ze 



Mitteilnns'en gemacht. 



