Om acetonuri ved phloridzinforgiftning. 17 



forholder sig pa samme made, ligger det nær at antage, at 

 det netop er det ved glyeosurien bevirkede tab af kul- 

 hydrater, som virker som direkte årsagsmoment ved dan- 

 nelsen af aceton og nærbeslægtede substanser i organismen. 

 Dette synes hidindtil ikke at være tilstrækkelig anerkjendt. 

 Således siger Schivartz: «Vom Phloridzindiabetes als 

 einem Nierendiabetes war eine Alteration der Acetonbilanz 

 nach Acetonzufuhr kaum zu erwarten, wenn auch bis- 

 weilen in seinem Verlaufe das Auftreten von Aceton im 

 Harne beobachtet worden ist.» 



Endnu et Spørgsmal, som frembyder sig til diskussion 

 skal jeg dog også kortelig berøre, nemlig spørgsmålet om, 

 hvorledes smørsyrens — og eventuelt diacetsyrens og 

 ß-oxysmorsyrens — evne til, når den gives i ventrikelen, 

 at forøge en acetonuri er at forklare. Der kan på forhånd 

 tænkes tiere muligheder. For det første kan den forøgede 

 acetonuri blot og bart skyldes en forrykkelse af forholdet 

 mellem den gjennem nyrerne og den gjennem lungerne ud- 

 skilte mængde aceton til fordel for den første uden forøget 

 acetondannelse. For det andet kan i tilfælde af, at den 

 forøgede acetonuri virkelig skyldes en forøget acetondannelse 

 i organismen, atter den dannede aceton enten være opstået 

 ved omdannelse af smørsyren som modersubstans eller der- 

 ved, at smørsyren virker så at sige stimulerende på den 

 ved kulhydratmangelen fremkaldte acetondannelse uden selv 

 at afgive det materiale, hvoraf acetonet dannes. Disse 

 spørgsmal lader sig muligens løse ad experimental vei, men 

 selvfølgelig først, når man ved respirationsforsøg har skaffet 

 sig et fuldstændigt overblik over acetonudskill eisen såvel 

 gjennem lunger som nyrer, og efterat foruden smørsyrens 

 flere andre substansers indflydelse på acetonudskillelsen er 

 undersøgt, først og fremst ß-oxysmorsyrens og diacetsyrens. 



