62 H. Chr. Geelmuyden. 
Med andre ord: er ogsaa de forskjellige pathologiske former 
af acetonuri alimentære acetonurier. En indgaaende diskus- 
sion af dette spørgsmaal synes mig paa basis af det spar- 
somme i litteraturen foreliggende materiale ikke mulig. Det 
tør iovrigt neppe være tvilsomt, at aarsagen til en stor del 
pathologiske acetonurier er at søge i den ved sygdommene 
foraarsagede mangelfulde ernæring. 
Med hensyn til arten og forløbet af de stofomsætninger, 
som sluttelig fører eller ikke fører til en acetonudskillelse, 
lader der sig ligessalidt af mine som af tidligere forsøg 
drage nogensomhelst slutninger. Af den omstændighed, at 
det aabenbart er flere faktorer, som bestemmer acetonuriens 
optræden og grad, synes at fremgaa, at disse stofomsæt- 
ninger bestaar i komplicerede vexelvirkninger mellem for- 
skjellige intermediære stofvexelprodukter. At acetonurien i 
visse tilfælde af- og tiltager med fedtomsætningen, kunde 
tyde paa, at acetonet er et spaltningsprodukt af fedt. Isaa- 
fald maatte kulhydraternes eiendommelig virkning nærmest 
tænkes at bestaa i en modificerende indflydelse paa fedt- 
omsætniugen, f. ex. deri, at der foregaar syntheser mellem 
omsætningsprodukter af fedt og kulhydrater, hvilke ved mangel 
paa kulhydrater i næringen helt eller delvis falder bort. Med 
en saadan antagelse stemmer det godt overens, at der skal en 
betydelig mængde kulhydrater til for at hindre en acetonuri. 
Ligesaa sandsynligt er det imidlertid, at acetonet er et 
produkt af cellevirksomhed, til hvilket der — i lighed med 
giykogenet — ikke lader sig paavise nogen bestemt «moder- 
substans». Det er ikke vanskeligt at forstaa, at sammen- 
sætningen af de i legemct cirkulerende væsker ved ensidig 
kost undergaar foraudringer, som igjen modificerer cellernes 
assimilations- og secretionsvirksomhed enten direkte eller 
indirekte gjennem paavirkning af nervesystemet. 
