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Notre statistique montre aussi que sur nos quarante-trois sujets 

 atteints de filariose, douze ont été trouvés ayant les brides car- 

 piennes ou tarsiennes, quelquefois les unes et les autres, hyper- 

 trophiées. Nous remarquerons également que sur ces douze che- 

 vaux les tendons sont absolument nets, tandis que les ligaments 

 suspenseurs sont toujours fortement altérés. 



L'altération du suspenseur et l'hypertrophie de la bride des 

 tendons correspondants n'est pas le résultat d'une simple coïnci- 

 dence ; l'étude approfondie de ces lésions nous a prouvé qu'il y 

 avait une véritable relation entre ces deux faits. 



Nous disons, bien à dessein, hypertrophie et non distension des 

 brides de renforcement. Nous n'avons jamais trouvé, en effet, 

 dans les douze cas ci-dessus et nombre d'autres — maintenus en 

 dehors de notre statistique comme n'ayant pas été l'objet de notes 

 sufTisantes — de trace de traumatisme, de distension proprement 

 dite. 



L'étude microscopique montre, au contraire, des faisceaux 

 fibreux parfaitement constitués et normalement irrigués par des 

 vaisseaux aux parois saines. Dans le cas où ces faisceaux sont en 

 voie de multiplication, on constate l'épaississement des lames 

 interfasciculaires, la dilatation des vaisseaux, tous les signes, en 

 un mot, de l'inflammation discrète; mais sans aucun de ces déla- 

 brements, sans les déchirures fibrillaires et les larges suffusions 

 sanguines que l'on trouve toujours dans les disîew.siows tendineuses. 



Dans ces deux cas, d'ailleurs, les résultats diffèrent autant que 

 leur mode de production. Dans le premier, il y a simplement 

 augmentation des faisceaux fibreux : c'est une hypertrophie; dans 

 le second, il reste comme des noyaux de fibres ondulées, plus ou 

 moins noyés dans la sclérose cicatricielle : c'est un affaiblissement 

 de l'organe. 



De même que pour le ligament suspenseur, nous ne disofTs pas 

 que la distension avec déchirure fibrillaire des brides de renforce- 

 ment ne se rencontre pas; mais bien, que la grosseur anormale 

 de cet organe n'est pas un signe certain de sa distension ; qu'elle 

 représente, le plus souvent, le résultat d'un renforcement compen- 

 sateur. C'est bien une hypertrophie compensatrice que nous avons 

 constatée dans les cas de notre statistique. 



La chose s'explique. A mesure que l'altération du suspenseur 



