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Die Merozoiten haben zunächst einen undeutlich bläschenförmigen 
Kern mit Karyosom. Schon beim Eindringen in die Wirtszelle wird 
die Struktur des Kernes aber schärfer, er scheint größer zu werden, 
während der ganze Merozoit sich abrundet. Diese Autoinfektionsstadien 
sind besonders häufig in den Darmcrypten, wo oft von den dem engen 
Lumen angrenzenden Zellen beiderseits von einer ganzen Reihe jede ein 
junges, schon abgerundetes Coccid enthält. Diese erwähnte oberfläch- 
liche Lagerung der Schizonten in der Wirtszelle ist jedenfalls eine An- 
passung, um die Autoinfektion möglichst zu erleichtern. Die aus den 
Schizonten wieder hervorgehenden Merozoiten brauchen die dünne 
Membran gegen das Darmlumen nur zu durchbrechen, um bald darauf 
von hier aus wieder eine neue Infektion einer Zelle zu bewirken. Die 
Wirtszelle selbst zeigt dabei keine Anzeichen einer tieferen Schädigung 
Es deckt sich somit der pathologische Befund völlig mit dem klinischem: 
keine Zerstörung der Wirtszelle, keine Krankheitserscheinung. 
Ich habe ferner beobachtet, daß die auch von Moroff beschrie- 
benen Merozoitenbündel mit ihrer Achse häufig parallel der jeweiligen 
Schleimhautoberfläche gelagert sind, wodurch es dann selten gelingt, sie 
im Schnitt in ganzer Länge zu verfolgen. 
Die Kernteilung im Schizonten scheint sehr früh aufzutreten, oder 
gegen das Ende der ungeschlechtlichen Vermehrung hin müssen kleinere 
Schizonten und später auch weniger Kernteilungsstücke gebildet werden. 
Letzteres glaube ich daraus schließen zu können, daß ich Schizonten 
fand, aus denen nur 5—6 Merozoiten hervorzugehen schienen. Letztere 
zeigten auch nur eine Größe von 4—6 u, während Moroff und Fie- 
biger die Größe auf 8 bemessen. Auch die bündelförmige Anordnung 
war in solchen Fällen nicht mehr deutlich zu erkennen. Die wenigen 
Merozoiten lagen oft ziemlich regellos innerhalb des durch den ehe- 
maligen Schizonten eingenommenen Raumes, die Zelle selbst grenzte 
sich meist durch schärfere Kontur hiergegen ab. 
Weitere Details zu erfahren wäre nur mit Hilfe künstlicher Infek- 
tionsversuche möglich gewesen, die aber infolge Fehlens einwandfreien 
Versuchsmateriales, das nicht schnell genug beschafft werden konnte, 
nicht durchzuführen waren. — 
Das Abblassen des Karyosoms in dem Kern der Microgametocyte 
und der Beginn des Auftretens von Chromatin im Zellleib hängt nicht 
von einer bestimmten Größe und Entwicklung des Parasiten ab. Die 
Microgametocyte nimmt selbst noch an Umfang zu, wenn die Bildung 
der Gameten schon beginnt, also auch hier ein ähnliches Verhalten wie 
es v. Wasielewski für Eimeria cuniculi beschreibt. Nach Moroff 
und Fiebiger soll nun das Chromatin im Plasma sich später zu 
Klümpchen wieder verdichten (Attraktionscentren), diese später sichel- 
