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compression. Cette excitabilité est non seulement conservée, mais en 

 général accrue pendant les premières semaines qui suivent le début des 

 accidents, ainsi que le montrent les observations précédentes. 



L'atrophie du long supinateur est très facile à constater, pour peu que 

 l'attention soit attirée de ce côté. Il suffit d'opérer de la façon suivante : 

 le malade étant assis sur une chaise, on prend avec chaque main les 

 avant-bras et on les met à angle droit avec le bras, afin d'avoir, du côté 

 sain, le long supinateur en état de relâchement. La différence de volume de 

 ce muscle du côté sain, avec celui du côté malade est ainsi facile à appré- 

 cier. On peut aussi faire tenir les avant-bras du malade par un assis- 

 tant, et prendre entre le pouce et l'index de chaque main le long supina- 

 teur de chaque côté^ ou bien encore, et ceci nous paraît être la meilleure 

 méthode, placer un électrode sur chaque supinateur, et faire passer un 

 courant un peu fort dans ces muscles (7 à 8 div. du chariot) ; on voit alors 

 ce muscle se contracter de chaque côté. Or, dans ces conditions, le volume 

 du muscle du côté paralysé est en général d'un tiers, quelquefois de la 

 moitié, moins considérable que du côté sain. Cette atrophie du long supi- 

 nateur commence, en général, à se montrer dans la troisième semaine à 

 partir du début de la paralysie, et persiste encore pendant un temps plus 

 ou moins long lorsque cette dernière a complètement disparu. Elle s'ac- 

 compagne^ ainsi qu'on peut le voir par le résumé des observations que 

 nous avons données plus haut, de diminution de la contractilité fara- 

 dique, avec tendance à la réaction de dégénérescence. 



A quoi est due cette atrophie d'un seul muscle dans la paralysie 

 radiale? Comment se fait-il que le long supinateur s'atrophie lui tout seul, 

 lorsque les autres muscles paralysés conservent leur vplume intact pen- 

 dant toute la durée de l'affection? Nous ne pouvons, pour le moment du 

 moins, fournir une réponse satisfaisante à cette question. Peut-être le 

 tronc nerveux que fournit le radial à ce muscle est-il plus atteint dans la 

 compression qui amène la paralysie; ce n'est là qu'une hypothèse qui, 

 pour être confirmée, a besoin encore de la sanction de l'examen anato- 

 mique, mais qui est probable, étant donné le faitque la contractilité fara- 

 dique est nettement diminuée dans ce muscle, et rien que dans ce dernier, 

 avec tendance à la réaction de dégénérescence dans certains cas 

 (PFG = NFC). 



C'est un fait bien connu en physiologie que toute excitation doulou- 

 reuse portant sur un point quelconque d'un nerf sensitif ou d'un nerf 

 mixte, est rapportée par le sensorium à la périphérie, dans la région 

 innervée par les fibres sensitives excitées. Or, chez les malades que nous 

 avons observés, il existait à cet égard une différence notable entre le 

 côté sain et le côté paralysé. Dans ce dernier cas, lorsqu'on excitait le 

 radial soit dans l'aisselle, soit dans le triangle sus-claviculaire, la sensa- 

 tion douloureuse pseudo-périphérique (paraissant avoir pour siège la 

 face dorsale de la main^ pouce, index et médius) était ou absente ou très 



