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dense; lesiibrilles s'amincissent, deviennenlplus réfringentes, les ondula- 

 tions des faisceaux deviennent plus petites, plus anguleuses, le nombre 

 des cellules diminue. En un mot, nous pouvons suivre la transforma- 

 lion successive du tissu Fibreux à partir de son insertion aux fibres mus- 

 culaires jusqu'au point où sa nature tendineuse ne peut plus être mise 

 en doute. 



Ainsi, je le répèle, tout ce processus peut être envisagé comme fonte, 

 atrophie des extrémités des fibres musculaires et accroissement des 

 extrémités tendineuses voisines. Cette atrophie se fait tantôt uniformé- 

 ment dans tous les faisceaux d'un même muscle ou plus souvent irrégu- 

 lièrement, individuellement dans différents faisceaux secondaires et 

 même dans difterentes libres du même faisceau. 



En employant la méthode combinée des grandes coupes, par exemple, à 

 travers tout le biceps du bras dans différentes hauteurs, ainsi que des 

 grandes coupes longitudinales, et surtout en examinant au microscope 

 des faisceaux distancés à une longueur de deux à trois centimètres, je 

 me suis convaincu que la plus grande partie de la substance fibreuse 

 dans un muscle atrophié relève de ce mode de formation par accroisse- 

 ment des faisceaux tendineux consécutif à l'atrophie longitudinale de 

 fibres musculaires. 



Ce mode d'atrophie n'étant pas le seul dansl'atrophie musculaire pro- 

 gressive, lui est propre, et paraît constituer un signe anatomique patho- 

 gnomonique. Dans les atrophies d'origine nerveuse, comme on les voit 

 après la section d'un nerf ou dans la sclérose latérale amyotrophique, 

 c'est l'atrophie simple et famincissement de la fibre musculaire avec 

 légère sclérose interstitielle qui se produisent. 



L'existence de l'atrophie en longueur, le raccourcissement atrophique 

 des faisceaux musculaires meparaîtavoir non seulement une valeurpatho- 

 gnomonique au point de vue anatomique, mais encore au point de vue 

 clinique. En réalité, les altérations anatomiques qui en dépendent peu- 

 vent en partie être observées ou entrevues au lit du malade et contri- 

 buer au diagnostic d'une atrophie musculaire progressive myopathique. 

 De ces symptômes cliniques je ne vous rappelle que l'atrophie en lon- 

 gueur du biceps, du deltoïde, du triceps, etc. La persistance de certaines 

 fosses contractiles dans les muscles (il ne faut pas les confondre avec la 

 lipomatose partielle) indique aussi une atrophie des deux extrémités dans 

 une partie du muscle suivie d'atrophie plus complète des parties avoisi- 

 nantes de l'organe, comme je l'ai pu constater àl'aulopsie. 



2. La rétraction du biceps bracchiiti d'autres muscles tient à cette atro- 

 phie en longueur des libres striées insuffisamment compensée par l'ac 

 croissement des fibres tendineuses, qui, à mesure que leurs parties néo- 

 formées deviennent plus denses, doivent subir un certain degré de rétré- 

 cissement. 



3. L'atrophie longitudinale des libres fait que celles-ci étant plus courtes 



