SÉANCE DU 15 JANVIER 49 



plus une troisième altération dont l'importance est très grande; c'est 

 une cirrhose du foie à point de départ péritonéal, cirrhose sous-capsu- 

 laire de MM. Dejerine et Huet, l'hépatite interstitielle par péritonite 

 chronique de Bassi, cirrhose que nous proposons de nommer cin^hose 

 péi'ihépatogène. De ces trois termes, symphyse périhépatique, sym- 

 physe cardiaque, cirrhose périhépatogène, les deux premiers s'asso- 

 cient avec une telle fréquence que l'on peut dire que la symphyse 

 périhépatique primitive est une exception à l'état isolé. De plus, la 

 ■coexistence de cette double lésion donne naissance à un type clinique 

 ^particulier oii les symptômes cardiaques et hépatiques se superposent, 

 et c'est ce type que l'on peut décrire sous le nom de symphyse péri- 

 cardo-périhépatique. Ce syndrome pourra lui-même arriver à une 

 complexité plus grande quand une cirrhose périhépatogène viendra 

 s'ajouter aux deux autres lésions, comme dans le cas que nous avons 

 -observé. 



Il s'agit ici d'un malade âgé de vingt-sept ans, que nous avons pu 

 suivre depuis le mois de juin 1894. Il se présentait alors sous l'aspect 

 d'un cardiaque; le système veineux était distendu; les veines des 

 membres inférieurs et du scrotum étaient fortement dilatées; le pouls 

 était irrégulier, petit, un peu lent, (60 pulsations par minute) ; le foie et la 

 rate étaient augmentés de volume. Au cœur, il n'y avait aucun signe de 

 lésion valvulaire, mais un rhythme à trois temps particulier, bruit de 

 rappel paradoxal (1). D'ailleurs, notre malade n'avait jamais eu de 

 trhumatisme articulaire aigu, ni aucune autre infection; il était indemne 

 de syphilis. Mais c'était un alcoolique buvant plusieurs litres de vin 

 par jour, des petits verres et de l'absinthe; et il avait des pituites 

 matinales. A ce moment, ni à aucune autre de la maladie, il n'y eut pas 

 d'ictère, mais le malade disait en' avoir eu avant d'entrer dans le 

 service. A partir de cette époque, il' resta soumis à notre observation, 

 ■d'abord à l'hôpital Tenon, puis â Broussais, où il passa à la fm 

 de l'année 1894, où on l'employa aii laboratoire. De temps en temps il 

 était obligé de garder le lit pendant un jour ou deux. En janvier 1897, 

 l'ascite apparut et augmenta progressivement sans devenir jamais 

 considérable ; puis l'asystolie, revenant d'abord par crises, et améliorée 

 par la digitale et le repos, s'installa définitivement et le malade mourut 

 le 25 avril 1897. Somme toute, nous avions assisté à l'évolution d'une 

 ■ cardiopathie d'origine indéterminée, s'étant accompagnée de bonne 

 heure de symptômes hépatiques. Mais il ne s'agissait pas d'un foie 

 cardiaque ordinaire; en etïet, ce foie hypertrophié n'avait pas présenté, 

 'même au début, les variations de volume qui sont de règle dans la 

 congestion hépatique; il n'avait jamais présenté de battements, ni de 



(1) Voir A. Gilbert et M. Garnier. Du bi'uit de rappel paradoxa', Bulletins 

 de la Société de Biologie, 1898, page 47. 



