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poids atteints par ces deux organes dans la cirrhose hypertrophiqiie 

 avec ictère chronique, on voit que l'hypertrophie de la rate est pour 

 ainsi dire toujours beaucoup plus prononcée que celle du foie. 



Le mécanisme de l'hypertrophie splénique au cours de la cirrhose 

 biliaire hypertrophique est encore mal élucidé. Toutefois si l'on regarde 

 avec Hanot « les voies biliaires comme le centre d'évolution du pro- 

 cessus morbide », si l'on admet que la cirrhose biliaire hypertrophique 

 est due à une infection longtemps prolongée des voies biliaires, la splé- 

 nomégalie doit être considérée comme un des premiers résultats de 

 cette infection. 



L'hypertrophie delà rate est de règle dans les angiocholites à évolu- 

 tion lente; la maladie de Hanot n'y fait pas exception. On conçoit, 

 d'autre part, que dans cette dernière, l'infection, dont la porte d'entrée 

 est au niveau des voies biliaires, puisse retentir sur la rate et produire 

 la splénomégalie alors que le processus d'hypergénèse et d'hypertro- 

 phie des tissus est encore peu accentué au niveau du foie lui-même et 

 que cet organe conserve encore un volume à peu près normal. 



Ainsi s'expliquerait la production de ce type splénomégalique, sans 

 que l'on puisse voir là rien qui autorise à considérer la cirrhose hyper- 

 trophique avec ictère chronique comme une maladie spécifique frap- 

 pant primitivement la rate, ou même la rate et le foie simultanément. 



La maladie de Hanot est l'aboutissant d'un processus angiocholi- 

 tique atteignant les canalicules intra- hépatiques. Pour se faire une idée 

 exacte de son mécanisme pathogénique, il ne faut point se borner à con- 

 sidérer seulement le re'sultat achevé et irrémédiable de cette angiocho- 

 lite, mais rechercher et étudier la maladie à des phases plus précoces. 

 Toutes les angiocholites n'aboutissent évidemment pas à la cirrhose 

 hypertrophique avec ictère chronique, et cela, tout d'abord parce qu'il y 

 en a beaucoup qui rétrocèdent à une période plus ou moins rapprochée 

 de leur début et guérissent totalement. Peut-être même est-ce là la 

 cause de la rareté de la maladie de Hanot. L'arrêt du processus mor- 

 bide peut se produire alors que déjà des lésions durables sont consti- 

 tuées et qu'il est facile de constater par l'exploitation physique l'hyper- 

 trophie persistante du foie et de la rate et particulièrement de celle-ci. 



Enfin lorsque l'infection se prolonge pendant des années et que les 

 poussées angiocholitiques aiguës (douleurs hépatiques, fièvre, augmen- 

 tation de l'ictère avec décoloration des matières, accroissement du foie 

 et de la rate) témoignent de sa persistance, le type pathologique se 

 complète et s'achève et l'on peut observer, suivant que la réaction 

 d'hypertrophie a été plus prononcée sur le foie ou sur la rate, la forme 

 clinique commune hépatomégalique, ou la forme splénomégalique. 



