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En résumé, l'arrêt du cœur n'est plus possible, le pouvoir modérateur 

 subsistant encore dans une certaine mesure, puisque l'excitation fait cesser 

 l'état tétanique. Ce fait ne doit pas surprendre si l'on considère la tétani- 

 sation comme le résultat d'une hyperexcitation des fibres accélératrices. 



Les expériences résumées ci-dessus indiquent nettement le mode d'ac- 

 tion de la nouvelle base et expliquent les sj'^mptômes présentés par les 

 animaux intoxiqués (1), Le frein modérateur est brisé par le poison et le 

 cœur s'emporte d'une façon désordonnée ; la pression augmente dans 

 l'arbre artériel et les vaisseaux des centres nerveux reçoivent une poussée 

 sanguine qui paraît être la cause des accidents signalés au début. Au 

 moment des crises, la tétanisation du cœur survient; de là une conges- 

 tion veineuse généralisée, qui contribue sans doute à la prolongation de 

 la durée de l'attaque épileptiforme (2). 



Quant aux sentiments de terreur ou de fureur exprimés par les animaux 

 dans les attaques de petit mal, ils tirent naturellement leur origine, comme 

 les accès convulsifs, des relations anatomiques qui relient le cerveau et 

 le cœur, et rendent constants les échanges et la réciprocité d'action entre 

 ces deux organes : « L'expression de nos sentiments se fait par un échange 

 « entre le cœur et le cerveau, les deux rouages les plus parfaits de la 

 « machine vivante (3). » 



(Laboratoire de physiologie générale et comparée de la Faculté des 

 sciences de Lyon.) 



(1) Société de Biologie, 9" série, t. V, p. 155. 



(2) Lépine. Revue nouvelle, 1877, p. 587. — Lépine et Lemoiue, Revue de mé- 

 decine, '1883, p. 543. 



(3) Cl. Bernard. La science eoapérimentale, p. 360. 



Le Grrant : G. Masson, 



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