■420 SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



il a produit un ralentissement respiratoire, et le cœur survit de quelques 

 minutes à la respiration. Pour exclure les risques d'une action directe 

 sur l'endocarde, nous avons préféré injecter le poison (toujours par les 

 veines) en dose très diluée, c'est-à-dire à la dose d'un milligramme par 

 centimètre cube d'eau, et en espaçant les injections. Dans ces condi- 

 iions, voici ce que nous avons observé si la dose est faible (4 milli- 

 grammes pour un poids vif de 6 kilogr. 300) : l'on constate, au bout 

 d'une ou deux minutes, parfois plus, parfois moins, un ralentissement 

 respiratoire prononcé, sans troubles cardiaques bien accentués. Ce ralen- 

 tissement dure une ou deux minutes et se dissipe graduellement; l'ani- 

 mal réchappe sans difticulté et sans autres troubles. Avec des doses 

 plus fortes (8 milligrammes pour un poids de 5 kilogr. 550, injecté en 

 quatre fois, en une demi-heure environ), les premiers troubles se mani- 

 festent encore du côté de la respiration. Il se produit une accélération 

 de peu de durée, mais bien marquée et qui est presque aussitôt suivie 

 d'un ralentissement assez graduel, mais qui ne dure guère plus d'une 

 à trois minutes. Ce ralentissement aboutit à un arrêt complet, le cœur 

 continuant à battre quelque temps, mais se ralentissant aussi, pour 

 finir par s'arrêter. Le cœur peut ainsi survivre pendant trois ou quatre 

 minutes à l'arrêt respiratoire (cinq minutes au plus) ; mais la respira- 

 tion artificielle ne l'empêche pas de se produire. Dans une expérience 

 où la dose était un peu moindre (6 milligrammes pour le poids de 

 5 kilogr. 550) l'arrêt respiratoire n'a pas entraîné l'arrêt du cœur. 

 Au bout de quelques minutes de respiration artificielle, le cœur con- 

 tinuant à battre, nous avons vu la respiration naturelle se rétablir. Il 

 existe donc une dose susceptible d'agir sur la respiration, et de l'arrêter, 

 mais qui (en présence de la respiration artificielle) ne peut agir notable- 

 ment sur le cœur et ne peut, par elle-même, déterminer l'arrêt de cet 

 organe. Suffisante pour arrêter la respiration, elle ne suffît pas à arrêter 

 le cœur, si l'on écarte, au moyen de la respiration artificielle, l'action que 

 l'arrêt respiratoire peut exercer sur le cœur. 



D'une façon générale, donc, chez le chien, l'ouabaïo détermine un 

 ralentissement respiratoire (parfois précédé d'une accélération) ; puis 

 la respiration s'arrête; le cœur continue quelque temps à battre, puis 

 s'arrête à son tour, et cela, même dans le cas où la respiration artifi- 

 cielle est établie, à la condition que la dose soit assez forte. Si elle est 

 faible, en effet, la respiration aitificielle dissipe les accidents. Parfois 

 aussi, surtout chez l'animal normal, non chloralisé, l'ouabaïo détermine 

 des vomissements. 



En présence de ces résultats, il nous paraît légitime de conclure que 

 l'action de l'ouabaïo se porte sur les centres d'innervation de la respira- 

 tion et du cœur, c'est-à-dire sur le bulbe. L'ouabaïo ne nous a paru 

 exercer aucune action sur la sensibilité, la motilité ou les réflexes. Le 

 point est à noter, car Lewin a pensé qu'ily avait peut-êti'e (du reste, il 



