SÉANCE DU 1() JI'ILLET W) 



Ces lésions commencent à devenir appréciables vers le troisième ou le 

 quatrième mois de l'intoxication. Elles débutent exactement dans les 

 espaces porte périlobulaires, par une infiltration de cellules embryon- 

 naires dans le tissu conjonctif entourant les vaisseaux porte et les canaux 

 biliaires. Plus tard, cette infiltration de leucocytes s'insinue le long des 

 fentes interlobulaires. Vers le septième mois de l'intoxication, le lobule 

 hépatique est cerné, sur tout son pourtour, par des traînées de cellules 

 embryonnaires. Même chez les animaux soumis à une intoxication d^une 

 année de durée, la lésion, quoique plus prononcée, conserve encore le 

 tîaractère surtout embryonnaire, et ne montre pas de tendance marquée 

 i\ la transformation fibreuse. 



En somme, la cirrhose naissante ainsi développée est nettement sys- 

 tématique : elle consiste en une prolifération nucléaire étendue à toute 

 la gaine de Glisson, et surtout accusée sur les canaux porte de moyen 

 et de dernier calibres, les canaux de gros calibre étant relativement 

 moins atteints. On peut définir cette hépatite interstitielle, dans la 

 nomenclature consacrée depuis les travaux de M. Charcot : une cirrhose 

 (uinulaire périlobulaire et monolobulaire. Du reste, la plupart des anatomo- 

 pathologistes qui ont eu l'occasion de surprendre chez l'homme la cirrhose 

 alcoolique à ses débuts l'ont décrite comme étant monolobulaire. 



On sait toutefois que, dans le schéma célèbre de M. Charcot, la cirrhose 

 commune alcoolique est caractérisée comme étant multilohulaire ; mais le 

 désaccord avec nos faits n'est qu'apparent ; si l'on examine à un très 

 faible grossissement la coupe du foie de nos lapins, on voit de larges traînées 

 embryonnaires qui suivent un certain nombre de canaux porte de moyen 

 calibre et circonscrivent plusieurs lobules ; c'est l'ébauche d'une cirrhose 

 muUilobulaire greffée sur la cirrhose monolobulaire. 



Une autre particularité, constante dans nos expériences, c'est l'inté- 

 grité parfaite du système veineux sus-hépatique; en cela encore, nos re- 

 cherches confirment les descriptions de M. Charcot. Cette constatation 

 était intéressante à établir, car l'on sait que M. Brieger et M. Sabourin 

 ont publié chacun des cas de cirrhose alcoolique au début, dans lesquels 

 les veines sus-hépatiques étaient atteintes. M. Sabourin notamment con- 

 sidère la lésion du système veineux sus-hépatique comme la lésion pré- 

 pondérante de la cirrhose alcoolique à son début. Nos faits expérimen- 

 taux ne permettent pas d'accepter cette opinion, et ils paraîtront sans^ 

 doute décisifs à cet égard, puisqu'ils ont l'avantage précieux d'exclure 

 les complications qui peuvent altérer la pureté du processus chez 

 l'homme. 



Les rapports qu'affecte le tissu inflammatoire péri-acineux avec la 

 substance glandulaire étaient intéressants à étudier. D'une façon géné- 

 rale, la limite de séparation de la gaine de Glisson enflammée et des 

 cellules hépatiques est nettement tranchée. Cependant, par places, l'acinus 

 est entamé à sa périphérie par des traînées de leucocytes qui s'insinuent 



