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jusqu'à Texlrcmilé de la racine, des colonies de divers micro-organisme*. 

 L'agent morbide, quelle qu'en soit d'ailleurs la nalure, arrive donc vrai- 

 semblablement par la voie du canal et doit, par conséquent, agir sur les 

 tissus péridentaires qui se trouvent au voisinage de son extrémité; il est 

 tout naturel que l'épithe'lium normal, qui se trouve en cette région, sous 

 forme de débris épitbéliaux paradentaires, entre en prolifération, comme 

 le fait également le tissu conjonctif. Mais ce serait le contraire qui serait 

 surprenant. Ce qui serait plus surprenant encore, c'est que l'irritation 

 pût agir sur des débris éloignés. Dans ce f;iit du siège h l'exlrémiié de 

 la dent, il n'y a donc rien que la tbéorie paradenlaire n'explique paifai- 

 tement. 



2° Et si, dans ce qu'on appelle l'ortéo-périostite alvéolo-dentaire (mau- 

 vaise dénomination introduite par M. Magitot), les débris épitbéliaux ne 

 deviennent pas kystiques, cela dépend uniquement du mode de propa- 

 gation de la maladie, car les lésions sont on ne peut plus analogues, 

 ainsi que je l'ai déjà fait remarquer (I). Dans cette affection, en effet, 

 pendant que le ligament alvéolo-dentaire est détruit progressivement et 

 remplacé par du tissu embryonnaire ou des bourgeons charnus, les débris 

 épitbéliaux paradentaires se réunissent à l'épithélium gingival, proliféré 

 comme eux, et ils forment ensemble, entre la dent et le tissu alvéolaire 

 enflammé, une couche épithéliale. Celle-ci reste adhérente à ces tissus^ 

 tandis qu'elle s'isole de la dent, et alors, entre la dent ainsi mise à nu et 

 le tissu alvéolaire tapissé d'une couche épithéliale, il se forme un espace 

 dans lequel s'accumule un liquide muco-purulent, et si cet espace ne 

 donne pas lieu à un kyste, c'est que, la maladie marchant des parties 

 superficielles vers les profondes, du rebord gingival vers l'extrémité 

 de la racine, l'espace reste toujours ouvert, en sorte que les liquides 

 sécrétés peuvent toujours s'écouler. Et c'est ainsi que, au lieu d'une lésion 

 macroscopique du type kyste^ il s'en forme une du type fistule. Il n'y a 

 donc pas là de contradiction^ comme le suppose M. Magitot, mais plutôt 

 confirmation. Ces deux objections n'ont, par conséquent, pas plus de 

 raison d'èlre l'une que l'autre. 



Il est enfin une assertion de M. Magitot que je trouve dans les 

 bulletins de la Société de Chirurgie (2) et que je ne puis laisser sans 

 répon&e. D'après lui, les pièces que j'aurais examinées auraient été non 

 des kystes vrais^ mais de simples vacuoles contenant des éléments épi- 

 théliaiix ou remplies de pus. Personne ne croira, j'imagine, qu'une 

 pareille erreur ait pu être commise par les divers chirurgiens qui m'ont 

 fourni ces pièces et par moi qui ai tant examiné de kystes de toute 

 espèce et de toutes régions. Aussi, répondrai-je à M. Magitot que, si dans 

 les figures que j'ai données (et qui toutes ont été très exactement de^si- 



(1) Archives de Puysiologie, lo mai 1887. 



(2) Bull, delà Soc. de Chirurgie, 1887, note p. 558. 



