CONDITIONS QUI MODIFIENT LE RYTHME RESPIRATOIRE 31 



minute après, 158, une minute après, 208, puis, une minute après, 224, 

 puis 220. 



Il faut noter que ces faits sont identiques, que Tanimal soit ou non 

 chloralisé, qu'il ait les pneumogastriques coupés ou non. Par conséquent, 

 ce sont là des actions centrales, non sensitives ni réflexes. 



De là cette conclusion : pour que la respiration atteigne son maximum 

 de fréquence, il faut que le sang soit saturé d'oxygène ou pauvre 

 en acide carboni(|ue. Toute augmentation dans la tension de l'acide 

 carbonique du sang amène un ralentissement dans le rythme respira- 

 toire. 



Mais ce n'est pas seulement le rythme qui est modifié, c'est aussi et 

 surtout la forme. 



Les tracés graphiques fournissent à cet égard une série de démonstra- 

 tions irréprochables. Dès que le chien commence à respirer dans un air 

 confiné, aussitôt les inspirations deviennent plus amples. En même temps 

 que la fréquence diminue, l'amplitude augmente, et il y a un parallé- 

 lisme absolu entre ces deux variations sous l'influence des modifications 

 de l'air. 



Mais l'expérience est particulièrement instructive quand on la fait sur 

 des chiens dont les pneumogastriques ont été coupés. 



Un chien dont les deux pneumogastriques ont été coupés est exposé au 

 soleil. Sa température s'élève graduellement à 42'',6. Son rythme respi- 

 ratoire est de 140 par minute. Il respire librement par la trachée ouverte. 

 Alors on lui oblitère la trachée pendant 7 secondes. D'abord la respiration 

 se ralentit un peu ; puis, dès que la trachée est ouverte, il y a une série 

 de grandes inspirations qui durent très longtemps chacune; la première, 

 après l'ouverture de la trachée, est de '1",5, la seconde de 2",25, la troi- 

 sième de 8" la quatrième de 3", 2, puis elles deviennent un peu plus 

 fréquentes, à mesure que l'amplitude diminue. 



Le phénomène est très évident. Une très brève asphyxie amène pendant 

 longtemps une période assez longue de ralentissement du rythme, ce qui 

 prouve que c'est là un phénomène d'ordre non physique, mais chimique. 



En même temps que le ralentissement, on voit les inspirations devenir 

 extrêmement profondes, presque agoniques; c'est une vraie convulsion 

 tétanique de tous les muscles inspirateurs. Il est bien important de cons- 

 tater cette tétanisation après une brève oblitération de la trachée, car 

 elle nous fournit un renseignement précieux sur la fonction du centre 

 nerveux excitateur des respirations; le centre est, par le fait de l'asphyxie, 

 c'est-à-dire par les changements des gaz du sang, violemment excité, et 

 son excitation se traduit par une contraction musculaire intense, un 

 véritable tétanos des muscles qu'il innerve, et alors il n'est pas possible 

 au rythme d'être fréquent. 



On peut donc établir ces deux faits qui paraîtront, je pense, incontes- 

 tables : 1" l'état asphyxique du sang provoque des inspirations profondes. 



