SÉANCK DU 14 AVRIL 287 



dans le sens de la production de rh3^perglycémie. Ainsi se trouve démon- 

 trée l'une des conclusions les plus importantes de nos recherches anté- 

 rieures laites avec M. Chauveau (1). 



Les cellules hépatiques possèdent une activité glycosoformalrice qui 

 leur est propre et qui se manifeste en dehors de l'intervenlion de toute 

 action nerveuse, comme il est facile de le constater sur un foie isolé ou 

 énervé. Mais dans l'organisme, la production du sucre, devant être en 

 rapport avec les besoins de la consommation, l'activité glycoso -forma- 

 trice est réglée par le système nerveux dont l'action est transmise simul- 

 tanément au foie et au pancréas. Le foie est le moteur et le pancréas est 

 le frein dans la production du travail glycoso-formateur. Ce travail 

 s'accroit quand le frein pancréas cesse d'agir pendant que le foie 

 augmente sa force excito-sécrétoire. L'expérience démontre effectivement 

 que le pancréas cesse de verser dans le sang son produit de sécrétion 

 interne qui est frénateur pour les cellules hépatiques, en même temps 

 que le foie reçoit, par ses nerfs, une excitation sécrétoire plus forte. Ces 

 deux effets se produisant simultanément, l'organe glycoso-formateur 

 acquiert le maximum de sa puissance glycoso-sécrétoire. 



Ces faits, ajoutés à ceux qui résultent des recherches antérieures de 

 MM. Chauveau et Kaufmann, permettent de comprendre de la façon la 

 plus simple, le mécanisme normal de la régulation de la fonction glycé- 

 mique. Au moment ou l'organisme éprouve le besoin d'une fabrication 

 glycosique plus intense, une action est créée dans les centres nerveux, 

 puis est transmise par la voie des splanchniques et du ganglion solaire, 

 simultanément à l'organe sécréteur du sucre et à l'organe frénateur de 

 cette sécrétion, c'est-à-dire au foie et au pancréas. Le premier est excité, 

 le second est modéré, d"où cumulation des effets dans le sens d'une plus 

 abondante production de glycose. 



Quand au contraire l'organisme est en repos, que par conséquent la 

 consommation du sucre diminue dans les tissus, l'action hyperglycémiqiie 

 des centres nerveux s'affaiblit et une action inverse s'établit; par suite le 

 foie est moins excité et même inhibé, le pancréas est excité, double action 

 qui aboutit nécessairement à la diminution de la formation du sucre et à 

 l'hypoglycémie. 



A l'aide de ces données rien n'est plus facile que de comprendre le 

 mode de production de toutes les formes cliniques et expérimentales du 

 diabète sucré. 



La glycosurie, conséquence de rh3^perglycémie, a toujours pour cause 

 directe la suppression plus ou moins complète de la sécrétion pancréa- 

 tique m\.evnQ coïncidant généralement sinon toujours, avec l'augmentation 

 de l'excitation glycoso-sécrétoire du foie. 



On comprend ainsi comment le diabète sucré peut se développer à la 



(1) C. R. de la Soc. de Biologie, mars 1893. 



