SÉANClil DU 8 DÉCEMBRE 777 



L'autopsie nous révéla, à l'œil nu, des altérations intéressantes du rein 

 et du cœur : les autres organes ne présentaient pas d'altérations macros- 

 copiques appréciables; nous signalerons plus tard leur état histologique, 

 en particulier, des lésions de polyomyélite antérieure. L'absence de 

 tuberculose doit être expressément notée. 



Les deux reins montrent les lésions classiques de la néphrite chronique 

 interstitielle; au microscope, la sclérose est des plus considérables et pré- 

 sente tous les attributs du tissu Fibreux; les glomérules sont, la plupart, 

 en voie de transformation fibreuse; les tubes contournés compris dans les 

 nappes scléreuses sont rétrécis, leur épilhélium rappelle celui des nét)- 

 canalicules biliaires; dans les îlots de parenchyme respecté, les tubes 

 ont simplement un diamètre plus considérable qu'à l'état normal ; et leurs 

 cellules, bien que plus ou moins modifiées dans leur forme, présentent 

 l'état granuleux normal. Fait remarquable, sur lequel nous insistons, les 

 artères de la voûte, comme les artères interlobulaires, sont indemnes de 

 toute lésion. 



L'hypertrophie cardiaque porte sur la paroi du ventricule gauche. Les 

 coupes histologiques ne révèlent dans cet organe aucune trace d'artérite 

 ni de sclérose, aucun vestige non plus de dégénération de la fibre mus- 

 culaire. 



Ce résultat, obtenu par l'injection de toxine diphtéritique, autorise 

 quelques réflexions. 



L'examen histologique, dans notre cas, confirme l'opinion soutenue 

 parM.Brault, et contredit, au moins dans ce qu'elle a d'absolu, une théorie 

 encore classique : il montre que les lésions artérielles ne constituent pas 

 la condition nécessaire de la sclérose rénale. 



D'autre part, l'hypertrophie du cœur que nous avons observée, était 

 bien une hypertrophie musculaire simple, fonctionnelle, indépendante 

 de toute sclérose cardiaque. 



Au puint de vue étiologique, le fait expérimental que nous avons réalisé 

 confirme les relations soupçonnées par les cliniciens entre le mal de 

 Bright et certaines infections antérieures, notammentladiphtérie(Lécorché 

 et Talamon); ici, le rapport de cause à effet s'établit avec netteté. Déjà 

 M. Gharrin, en 1888, avait obtenu de la sclérose rénale avec hypertrophie 

 du cœur chez le lapin, h la suite d'injections répétées de culture pyocya- 

 nique; ces lésions se produisaient tardivement, alors que les microbes 

 injectés avaient disparu de l'organisme. 



M. Roux, à qui nous avons soumis les pièces que nous vous présentons, 

 a bien voulu nous donner connaissance de faits analogues qu'il a lui- 

 même remarqués au cours de ses recherches. M. Roux a très souvent 

 rencontré l'état granuleux des reins chez les animaux sacrifiés longtemps 

 après avoir subi l'intoxication diphtéritique. 



Deux hypothèses pouvaient être invoquées pour expliquer le mécanisme 

 pathogénique de celte sclérose rénale post-diphtéritique. On peut admettre. 



