ANGI0C110LIT12 ET CHOLÉGYSTITE CHOLÉRIQUES EXPÉRIMENTALES 13 



le foie est tapissé de fausses membranes au-dessous desquelles, en deux 

 points, existent des foyers hémorragiques. 



L'examen direct du contenu d'un abcès hépatique et du pus vésiculaire 

 y a montré l'existence de miarobes offrant les caractères objectifs du 

 vibrion cholérique. L'ensemencement a établi l'absence d'autres germes 

 que celui inoculé dans la vésicule biliaire et la présence dans le foie, à 

 côté d'innombrables colonies de bacille virgule, de très rares colonies de 

 colibacille (1). 



La vésicule biliaire, au microscope, a présenté des lésions à peu près 

 identiques à celles relatées plus haut. Cependant subsistaient quelques 

 culs-de-sac glandulaires montrant de rares cellules en karyokinèse. 



Le foie, au contraire, offrait des altérations sensiblement différentes 

 de celles que nous avons relevées dans notre premier cas. 



On y retrouvait l'angiocholite, Vespace-portite conduisant à la des- 

 truction des parois des vaisseaux et à l'oblitération de leur cavité, la 

 cirrhose et les abcès, mais outre que la cirrhose (2) était ici plus marquée 

 en certains départements du foie que dans le premier cas, le tissu sclé- 

 reux s'étendant des espaces aux fissures, réalisant par places l'encadre- 

 ment complet des lobules, outre que les abcès se formaient, non pas au 

 contact immédiat des espaces, mais à une très courte distance, aux 

 lésions précédentes, s'ajoutaient de nombreux foyers nécrobiotiques. 



De ces foyers, les uns, petits etglobuleux, occupaient une partie de lobule, 

 au voisinage immédiat des espaces portes; les autres, plus étendus, avaient 

 pour centre un espace porte et occupaient la partie adjacente des divers 

 lobules contigus. Dans cette dernière alternative, les éléments consti- 

 tutifs de l'espace ou bien étaient eux-mêmes nécrobiosés, ou bien, vivaces^ 

 témoignaient ainsi de la supériorité de leur résistance sur celle des élé- 

 ments parenchymateux. Les petits foyers se continuaient immédiatement 



(1) L'on peut supposer que ce bacille a infecté les voies biliaires secondai- 

 rement, ou bien que Faiguille servant à l'injection s'est contaminée pendant 

 son passage à travers le duodénum, avant de pénétrer dans le canal cholé- 

 doque. 



Poui- éviter cette cause d'erreur, nous pratiquons maintenant l'inoculation 

 des voies biliaires en introduisant l'aiguille dans le canal cholédoque après 

 l'avoir fait cheminer dans l'épaisseur des parois du duodénum sans pénétrer 

 dans sa cavité. 



Quoi qu'il en soit, dans les deux expériences que nous relatons, il n'y a 

 pas lieu d'attribuer au colibaciUe un rôle dans la production des altérations 

 dont les voies biliaires et le foie étaient le siège. Cet organisme en effet 

 faisait défaut dans certaines plaques ensemencées et n'était représenté au 

 maximum que par trois ou quatre colonies, alors que toutes les plaques 

 fournissaient d'innombrables colonies du bacille virgule. 



(2) On voit combien est fausse l'opinion qui fait de la sclérose une lésion 

 lente et chronique, puisque celle-ci peut se développer en trois jours. 



